搜索到681篇“ 实验性变态反应性脑脊髓炎“的相关文章
- 实验性变态反应性脑脊髓炎被引量：3
- 1997年
- 实验性变态反应性脑脊髓炎是实验动物发生的一种变态反应性自身免疫病。本文综述了它的致脑炎抗原,致敏途径和方法,动物的选择和不同动物实验性变态反应性脑脊髓炎的区别、治疗,以及与人类脱髓鞘疾病的关系。
- 饶从志陆正齐
- 关键词：变态反应脑脊髓炎动物模型
- 黏附分子CD44介导的雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠保护作用的研究
- 2023年
- 目的探讨雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠的保护作用及其与黏附分子CD44的关系。方法将40只大鼠随机分为4个组:正常对照组、EAE组、大小剂量雌激素治疗组,每组10只。观察大鼠发病情况及脑组织病理变化,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织CD44的含量。结果EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠均有不同程度的发病,但大小剂量雌激素治疗组EAE临床症状均较EAE组轻。免疫组织化学显示,EAE组及大小剂量雌激素治疗组大鼠中枢神经系统(CNS)白质及灰白质交界处可见不同程度的CD44阳性细胞表达。图像分析结果显示,与EAE组比较,大小剂量雌激素治疗组CNS白质CD44表达水平均明显降低(P<0.01);与小剂量雌激素治疗组比较,大剂量雌激素治疗组CNS白质的CD44表达水平显著降低(P<0.01)。结论多发性硬化动物模型EAE大鼠中存在黏附分子CD44的高表达,雌激素可能通过抑制黏附分子CD44的表达而发挥对EAE大鼠的保护作用。
- 徐晓娅郭晓聪邱涛蒲荣梅王明金李作孝
- 关键词：多发性硬化CD44雌激素实验性变态反应性脑脊髓炎自身免疫性疾病
- 薯蓣皂苷对实验性变态反应性脑脊髓炎模型小鼠损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨薯蓣皂苷治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的效果及其可能机制。方法:40只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和薯蓣皂苷低、高剂量组,以髓鞘碱性蛋白+完全弗氏佐剂构建EAE小鼠模型。LFB和HE染色观察髄鞘和浸润细胞;免疫荧光染色检测T细胞活化标志物(CD4)、巨噬细胞活化标志物(F4/80)、星形胶质细胞标志物(GFAP)、小胶质细胞标志物(IBA-1)的表达;ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-4、NLRP3的表达水平;Western blotting法检测脊髓组织中总蛋白NF-κB、p-NF-κB(细胞核和细胞质)、IFN-γ、IL-17、IL-22、IL-4、NLRP3蛋白的表达水平,采用Trans AMTM NF-κB p65活性检测试剂盒检测NF-κB的活性。结果:与对照组比较,模型组小鼠脊髓组织中CD4、F4/80、GFAP和IBA-1的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,薯蓣皂苷低、高剂量组CD4、F4/80、GFAP和IBA-1的表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠血清和脊髓组织中IFN-γ、IL-17、IL-22、NLRP3的蛋白表达水平均明显升高,而IL-4水平明显降低(P<0.05);薯蓣皂苷低、高剂量组IFN-γ、IL-17、IL-22、NLRP3的蛋白表达水平均明显低于模型组,而IL-4水平明显高于模型组,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脊髓细胞质NF-κB明显降低、细胞核NF-κB明显升高(P<0.05);与模型组比较,薯蓣皂苷低、高剂量组小鼠脊髓细胞质NF-κB明显升高、细胞核NF-κB明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞核中NF-κB p65与DNA结合活性明显增加(P<0.05);薯蓣皂苷低、高剂量组细胞核NF-κB p65与DNA结合活性明显低于模型组(P<0.05)。结论:薯蓣皂苷可能通过抑制p-NF-κB的活化而改善外周血和脊髓组织中炎症因子的表达水平,进而改善EAE小鼠脊髓病理损伤。
- 夏凡林沈磊莹曹阳林子晶
- 关键词：薯蓣皂苷实验性变态反应性脑脊髓炎炎症核因子ΚB小鼠
- 法舒地尔修饰的巨噬细胞治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的分子机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨法舒地尔修饰的巨噬细胞治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的分子机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导C57BL/6小鼠建立主动免疫EAE模型,免疫9 d后制备腹腔巨噬细胞,用PBS或法舒地尔处理72 h(对照组和实验组)。将对照组和实验组巨噬细胞经尾静脉回输至EAE模型小鼠中,每只5×10^(7)个细胞。治疗10 d后分析对照组和实验组小鼠临床行为和体质量变化;经腹腔分离2组小鼠巨噬细胞,采用流式细胞术分析2组M1和M2型巨噬细胞比例;采用荧光定量PCR分析M1和M2巨噬细胞标志物的表达情况;采用ELISA分析白细胞介素(IL)-10和IL-12的水平。结果实验组小鼠临床症状评分较对照组下调,差异有统计学意义(F=6.135,P<0.001)。与对照组比较,实验组小鼠体质量下降较少,差异有统计学意义(F=3.105,P=0.011)。与对照组细胞比较,实验组细胞M2型标志物精氨酸酶(Arg-1)、YM-1和FIZZ mRNA与IL-10细胞因子水平升高,M1型标志物一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和IL-12细胞因子水平下降,差异均有统计学意义(t=7.091,P<0.001;t=11.094,P<0.001;t=6.182,P<0.001;t=3.942,P<0.001;t=4.132,P<0.001;t=3.198,P<0.001)。与对照组相比较,实验组的F4/80^(+)CD206^(+)巨噬细胞比例增加,而F4/80^(+)CD16/32^(+)巨噬细胞比例下调,差异有统计学意义(t=10.618,P<0.001;t=12.105,P<0.001)。结论法舒地尔修饰的巨噬细胞可改善EAE小鼠的临床症状,主要是通过改善机体巨噬细胞极性实现的。
- 刘金泉张继红刘春云
- 关键词：法舒地尔实验性变态反应性脑脊髓炎M2型巨噬细胞
- 实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠胸腺中MOG特异性胸腺细胞分化机制探讨
- 2021年
- 为观察实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠胸腺细胞的变化,探讨其相关分化机制,选择C57BL/6小鼠构建EAE模型,并根据EAE病程分为4组(EAE诱导后第0、5、10和15天);使用计数板记录4组小鼠的胸腺细胞数,并记录临床评分分别为0、1、3.5的EAE小鼠和PBS对照小鼠的胸腺细胞数;应用FACS分析EAE诱导后第0、5、10和15天的胸腺细胞亚群——双阴性(double negative,DN)细胞、双阳性(double positive,DP)细胞、CD4单阳性(CD4 single positive,CD4SP)细胞、CD8单阳性(CD8 single positive,CD8SP)细胞的比例,并对第10天小鼠胸腺细胞亚群进行凋亡分析。结果显示:与第0天比较,胸腺细胞数在EAE诱导后第5天升高(P<0.01),之后第10天和第15天逐渐降低(P<0.05);EAE小鼠的临床评分越高胸腺细胞数越低(P<0.05);EAE诱导后第10天胸腺细胞凋亡比例最高,胸腺细胞亚群中DP细胞的凋亡比例最高;4组小鼠DN、CD4SP、CD8SP细胞比例逐渐升高,而DP细胞比例逐渐降低。这提示EAE诱导后胸腺细胞增殖分化进程加快,可能机制为在疾病发生之前髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)抗原对于潜在分化成MOG特异性T细胞的DP细胞的阳性选择有加速作用,这些细胞最终迁移至致病部位,使患者表现出临床症状。
- 张俊华高云马卫国许青霞
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎胸腺T细胞分化
- Cathepsin C调节辅助性T细胞分化加重MOG35-55诱导的实验性变态反应性脑脊髓炎
- 多发性硬化（Multiple sclerosis,MS）是一种中枢神经系统（central nervous system,CNS）自身免疫性脱髓鞘疾病，其主要病理改变包括髓鞘脱失、轴突损伤、胶质细胞活化和神经炎症反应等，...
- 刘双
- 关键词：变态反应性脑脊髓炎免疫机制
- 雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎大脑小胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨雷帕霉素对小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型大脑小胶质细胞形态及功能的调节作用。方法小鼠进行EAE造模后分为两组:①生理盐水组(潜伏期腹腔注射生理盐水);②雷帕霉素组(潜伏期腹腔注射雷帕霉素1次/日)。于发病高峰期时处死小鼠取大脑,采用Iba1免疫荧光染色分析大脑皮质小胶质细胞数量及形态;real-time PCR法检测各组小鼠大脑皮质的肿瘤坏死因子α表达量。结果雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,小胶质细胞数明显下降(P <0. 01),形态向M2表型转换。雷帕霉素治疗组与生理盐水组比较,M1表型标记物诱导型一氧化氮合酶及分泌的肿瘤坏死因子α表达量显著下降(P <0. 01)。结论雷帕霉素能抑制小鼠EAE模型大脑小胶质细胞活化,且抑制M1表型小胶质细胞的促炎功能。
- 王莉郑浏璞叶朦倩郑荣远侯圣陶
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎雷帕霉素小胶质细胞肿瘤坏死因子Α诱导型一氧化氮合酶
- C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立被引量：2
- 2018年
- 目的为更好地研究多发性硬化症(MS)的发病机理、开发具有良好效果的MS治疗药物,建立起能高度模拟人类多发性硬化症发生发展的小鼠模型则显得尤为必要且具有极高的应用价值。本文使用已广泛应用的标准化C57BL/6小鼠作为实验对象,成功地构建了实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)。此模型为研究人类多发性硬化症的发病机理及开发相关临床治疗药物提供了良好的小鼠模型。方法 C57BL/6雄性小鼠20只,分为2组。EAE组10只,皮下注射混匀的弗氏不完全佐剂与MOG53-58及结核分枝杆菌的悬浊液,同时分别在day0和day2腹腔注射百日咳毒素0.2μg/只;正常对照组10只,仅注射生理盐水。采用HE染色方法观察小鼠组织学变化;免疫组织化学方法进一步研究小鼠病理变化。结果从抗原免疫后第10天开始EAE组小鼠陆续发生EAE临床症状且发病率达到100%,而正常对照组小鼠未发生任何EAE临床症状。组织病理学结果分析显示,EAE组小鼠脊髓及脑组织中出现大量炎性细胞浸润且脱髓鞘严重。结论本实验成功构建的EAE小鼠模型病程稳定且发病率高,可用于MS机制研究及MS防治药物的筛选。
- 练高建杨神书何理平尹倩梅谭翔文吴端生苏泽红
- 关键词：C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎
- 醋酸格拉默别构抑制抗原提呈细胞活化对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠的作用
- 2018年
- 目的通过对MOG35-55肽段诱导的实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型的研究,探讨醋酸格拉默对别构抑制抗原提呈细胞活化而起到治疗作用的机制。方法利用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)肽段诱导SD大鼠制作慢性非缓解型EAE模型成功后,随机抽取部分发病模型大鼠,利用醋酸格拉默別构抑制抗原提呈细胞(APC)活化,观察临床体征及组织病理变化情况,同时检测APC重要的免疫相关指标白细胞介素-12(IL-12)、主要组织相容性复合体-1(MHC-Ⅰ)、主要组织相容性复合体-2(MHC-Ⅱ)在大鼠脑内的表达并加以分析评估。结果醋酸格拉默可以抑制EAE大鼠脑内APC活化,下调提呈功能相关的MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类分子及细胞因子IL-12的表达水平(P <0. 05)。通过大鼠血-脑屏障通透性变化,经醋酸格拉默治疗后未观察到明显变化,较发病高峰期和慢性维持期差异无统计学意义;甲泼尼龙组血-脑屏障通透性有所降低,较与EAE组比较有统计学意义(P <0. 05)。结论醋酸格拉默对大鼠慢性EAE的治疗作用与通过别构抑制APC抗原提呈功能而缓解慢性大鼠EAE神经功能损伤症状有关。
- 张志红华冰谭燕田佳颖周翔鱼
- 关键词：抗原提呈
- C57BL/6小鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立
- 目的:为更好地研究多发性硬化症的发病机理并开发具有良好效果的治疗药物,建立起能高度模拟人类多发性硬化症发生发展的小鼠模型则显得尤为必要且具有极高的应用价值.本文使用了已广泛应用的标准化C57BL/6小鼠作为实验对象,成功...
- 练高建杨神书谭翔文余坚何理平苏泽红
- 关键词：多发性硬化症发病机理实验性变态反应性脑脊髓炎药物筛选
