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越鞠丸对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:观察越鞠丸对大鼠急性心肌缺血的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为6组,每组10只,分别为阴性对照组、模型组、地奥心血康组、越鞠丸组(10、5、2.5g/kg)。尾静脉注射垂体后叶素(Pit)诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测模型大鼠心电图(ECG)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:越鞠丸10、5、2.5 g/kg可明显降低Pit诱导心肌缺血模型大鼠ECG的ST段T波的抬高幅度(P<0.05)、降低血清中LDH、CK的活性(P<0.05),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P<0.05)。结论:越鞠丸对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机理可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。; 胡蓉王金艳周爽; 关键词：越鞠丸心肌缺血垂体后叶素抗氧化能力

丹红注射液对实验性急性心肌缺血大鼠心肌保护作用的实验研究: 目的：通过本项研究，评价、分析丹红注射液的抗心肌缺血作用及其作用机理，为该品种治疗缺血性心脏病积累相关实验研究基础。方法：本文采用大鼠心脏冠状动脉结扎的方法，诱发、复制急性心肌缺血的实验动物模型。观察、评价了丹红注射液...; 倪伟; 关键词：丹红注射液川芎嗪注射液心肌缺血; 文献传递

丹花颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症机制的研究被引量：6: 2013年; 目的:通过丹花颗粒对急性心肌缺血大鼠炎症因子表达的影响,探讨其保护心肌缺血的作用机制,为进一步研究奠定基础。方法:120只Wistar大鼠,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、丹花颗粒高、中、低剂量组、通心络组。灌胃14 d后,以结扎冠脉左前降支建立急性心肌缺血模型。全自动生化仪检测谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸酶同工酶(CK-MB);记录造模前后ST段变化;双抗夹心酶联免疫吸附方法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)、血清高敏c反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白(ITn-I)浓度;免疫组化方法检测心肌细胞NF-κB表达。结果:造模前后治疗组与模型组比较∑ST变化显著(P<0.01)。与模型组比较,丹花颗粒高剂量组与通心络组AST、LDH、CK-MB、Tn-I浓度均明显降低(P<0.05),低剂量组与中剂量组CK-MB、Tn-I浓度明显降低(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组CRP表达明显减少(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05),丹花颗粒组与通心络组PGI2水平均明显增加(P<0.05);TXA2水平明显降低(P<0.05)。丹花颗粒组及通心络组NF-κBp65阳性表达明显减弱(P<0.05)。结论:丹花颗粒可能通过抑制NF-κB细胞外的正反馈激活途径,从而减少IL-6、TNF-α、TXA2、PGI2、CRP等炎症因子的基因转录,阻断后者所介导的一系列炎性反应,可能是其防治心肌缺血的作用机制之一。; 邓悦李哲山陈声武刘永强; 关键词：急性心肌缺血 IL-6 PGI2 CRP

冠心Ⅲ号颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症因子的作用研究: 目的：通过冠心Ⅲ号颗粒在防治大鼠急性心肌缺血作用研究，探讨其保护心肌缺血方面的作用机制，为进一步研究奠定基础。方法：120只Wistar大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、冠心Ⅲ号颗粒大、中、小剂量组、通心络组...; 李哲山; 关键词：IL-6 TXA2 PGI2 NF-KB; 文献传递

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响被引量：6: 2010年; 目的:对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法:以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果:模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、+dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和+dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、+dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论:在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。; 孙世晓杨添淞姜海英曲丽贾明明周波; 关键词：电针内关穴心肌缺血

黄芪注射液与牛磺酸合用对小鼠实验性急性心肌缺血的保护作用被引量：2: 2009年; 目的研究黄芪注射液与牛磺酸二者合用对小鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠急性心肌缺血模型;观察黄芪、牛磺酸单用以及二者合用对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、心律失常发生率以及心肌含水量(MWC)、心肌指数(M I)的影响;采用比色法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果联合用药组与黄芪组、牛黄酸组比较,可显著改善ISO诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段,降低心律失常发生率,抑制MWC及M I的升高,降低血清中MDA含量,升高血清中SOD活性。结论黄芪和牛黄酸对小鼠急性心肌缺血具有保护作用;两药联合应用作用增强,对心肌缺血的保护具有协同作用。; 任平杜敏闵清吴基良; 关键词：牛磺酸异丙肾上腺素心肌缺血

电针至阳穴对实验性急性心肌缺血家免血浆cAMP、cGMP含量的影响: 目的:探讨电针至阳穴对急性心肌缺血家兔血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响,为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法:40只家兔随机分为4组:正常对照组（A 组）、单纯造模组（B 组）、造模+电...; 刘宝华; 关键词：急性心肌缺血 CAMP CGMP; 文献传递

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制被引量：3: 2007年; 目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。; 潘志段富津魏雄辉; 关键词：冠心康胶囊急性心肌缺血心肌损伤

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响被引量：4: 2007年; 目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。; 潘志段富津魏雄辉张建斌; 关键词：冠心康胶囊急性心肌缺血瘀血心电图血液流变学

一氧化氮与内皮素在冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤保护中的作用: 2007年; 目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在冠心康胶囊保护大鼠心肌损伤中的作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性心肌缺血大鼠心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。实验中监测各组大鼠心电、心肌酶(CK,CK-MB,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中NO和ET水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可显著降低心肌缺血大鼠心电图ST-T段变化值,治疗组的心肌酶(CK,CK-MB,LDH)水平较模型组明显降低(P<0.01);血清和心肌组织匀浆中NO明显升高,而血清和心肌组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血心肌损害,能提高血清及心肌组织的NO水平,并降低ET的水平;NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。; 潘志段富津魏雄辉; 关键词：一氧化氮内皮素冠心康胶囊急性心肌缺血心肌损伤

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