公共文化服务平台

搜索到224篇“ 实验性矽肺“的相关文章

不同给药方式的虎杖苷对实验性矽肺大鼠模型的干预效果: 2024年; 目的比较虎杖苷在不同给药方式下对实验性矽肺大鼠模型的干预效果。方法无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、二氧化硅模型组、虎杖苷雾化吸入组、虎杖苷灌胃组和虎杖苷腹腔注射组5组,每组10只。其中对照组不予任何处理,模型组在给予二氧化硅造模后不再给予处理,其他3组在二氧化硅造模后立即分别以不同的给药方式使用虎杖苷进行干预。观察给药后第28天、第56天各组大鼠一般情况以及肺系数。取大鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)及马松(Masson)染色,并应用试剂盒检测各组大鼠肺组织中羟脯氨酸和血清中丙二醛浓度,评价各组大鼠肺部炎症及肺纤维化程度。结果在给药后第56天,与对照组相比,模型组大鼠肺系数明显升高(P<0.01);与模型组相比,腹腔注射组大鼠肺系数有所降低(P<0.05)。各组大鼠肺组织HE染色结果表明,第28天和第56天对照组肺泡壁薄,肺泡结构正常,均未见塌陷;与第28天对照组相比,第28天模型组肺泡壁明显增厚、肺泡间隔增宽,肺泡腔有大量炎症细胞浸润;与第28天模型组相比,虎杖苷各干预组肺泡结构相对正常。与第56天对照组相比,第56天模型组肺泡壁进一步增厚;与第56天模型组相比,腹腔注射组、灌胃组、雾化吸入组肺泡间距减小。大鼠肺组织Masson染色结果表明,与对照组相比,第28天、第56天模型组肺组织均有蓝色条索状胶原纤维增生。胶原容积分析结果表明,在第28天、第56天,与对照组相比,模型组的胶原容积分数明显上升(P<0.05);与模型组相比,腹腔注射组、灌胃组、雾化吸入组胶原容积分数有所下降(P<0.01),其中腹腔注射组胶原容积分数下调水平优于其余两组。在给药后第56天,与对照组相比,其他各组肺组织中羟脯氨酸水平均有所升高(P<0.05);与模型组相; 吴冰冰汤旖雯张笑璇赵丽媛沈曦沈福海; 关键词：虎杖苷矽肺腹腔注射灌胃羟脯氨酸

综合应激反应抑制剂对实验性矽肺纤维化模型中肺泡巨噬细胞内质网应激信号的调节作用: 2023年; [背景]矽肺是我国最严重的职业病之一,需要新的治疗靶点和疗法,综合应激反应抑制剂(ISRIB)对矽肺的作用及机制仍未所知。[目的]研究ISRIB对矽肺纤维化的作用及可能的作用机制。[方法]研究分体内、外实验两部分。随机将40只SPF级雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、ISRIB对照组、矽肺模型组、ISRIB治疗组,每组10只。采用气管一次灌注50μL 200 mg·mL^(–1)SiO_(2)混悬液构建矽肺小鼠模型。灌注SiO_(2)一周(对照组及ISRIB对照组灌注等量生理盐水)后,开始给ISRIB对照组及ISRIB治疗组小鼠每天腹腔注射200μL 2.5 mg·kg^(–1)ISRIB,其余组别注射等量生理盐水,至4周。采用小动物CT仪观察各组小鼠肺野清晰度及肺纹理;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺组织病理学形态和矽结节形成情况;采用Van Gieson(VG)染色观察结节胶原沉积情况;采用免疫荧光法检测肺组织磷酸化(p)-蛋白激酶RNA样ER激酶(p-PERK)的表达和定位,采用免疫印迹法检测I型胶原蛋白(Col I)及内质网应激信号相关蛋白p-PERK、磷酸化肌醇需求蛋白-1α(p-IRE-1α)、磷酸化真核翻译启动因子-2α(p-eIF-2α)、活化转录因子4(ATF4)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的表达情况。体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞),分为对照组、ISRIB对照组(1μg·mL^(–1))、SiO_(2)诱导组(100μg·mL^(–1))和ISRIB干预组(先给予1μg·mL^(–1)ISRIB处理1 h,再给予100μg·mL^(–1)SiO_(2)诱导)。采用免疫荧光法检测MH-S细胞p-PERK的表达;采用免疫印迹法检测内质网应激信号相关蛋白p-PERK、p-IRE-1α、p-eIF-2α和ATF4的表达情况。[结果]体内实验中,CT结果显示矽肺模型组小鼠肺纹理增粗,肺野内可见数个大小不等的高密度影,主要分布于支气管周围;和矽肺模型组相比,ISRIB治疗组高密度影数量和体积均减少。HE染色结果显示矽肺模型组部分肺组织失去正常肺结构,有矽结节形成,; 李雅倩安旭亮白倚菲刘洋高学敏蔡文臣徐洪杨方; 关键词：矽肺纤维化

实验性矽肺发生发展中铜死亡相关指标表达的动态观察: 吴陈陈

腺苷A2a受体在肺上皮细胞间质转分化及实验性矽肺中的作用: 目的矽肺是目前危害最为严重的职业病。以往研究认为,肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AECⅡ)经过上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transit...; 田阳阳; 关键词：矽肺上皮间质转化腺苷A2A受体 WNT/Β-CATENIN

miR--30c--5p在肺上皮细胞间质转分化及实验性矽肺中的作用: 目的矽肺发病机制尚未完全明晰。肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AECⅡ)发生上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺...; 夏佳蕊; 关键词：矽肺 EMT CTGF

HMGB1/BRG1在实验性矽肺上皮细胞间质转化中的作用与机制: 目的通过构建体外上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型以及小鼠矽肺模型,探索高迁移率族蛋白1(high-mobility group protein box 1,H...; 牛卓娅; 关键词：高迁移率族蛋白1 甘草酸肺纤维化

Ac-SDKP抑制YEATS4拮抗实验性矽肺的机制被引量：1: 2021年; 目的研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(N-acetyl-seranyl-aspartate-lysyl-proline,AcSDKP)通过调节含YEATS结构域蛋白4(YEATS domain containing protein 4,YEATS4)从而抑制矽肺纤维化的作用及其机制。方法 RAW264.7细胞分为si RNA阴性对照组(si RNA-Control,si C)、si RNA-YEATS4组(siY)、SiO_(2)+si RNA阴性对照组(S+si C)和SiO_(2)+si RNA-YEATS4组(S+siY);以及对照组(Control,C)、SiO_(2)诱导组(SiO_(2),S)、SiO_(2)+Ac-SDKP处理组(SiO_(2)+Ac-SDKP,S+Ac)和Ac-SDKP处理组(Ac)。Wistar大鼠分为对照24周组(Control 24week,C24)、矽肺24周组(Silicosis 24 week,S24)和Ac-SDKP治疗组(Ac-SDKP treatment 24 week,Ac24)。免疫印迹法(Western blot)检测I型胶原(Collagen type I,COL I)、巨噬细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、精氨酸酶-1(Arginase-1)和YEATS4的表达。免疫组织化学染色法(Immunohistochemical staining,IHC)检测YEATS4在肺组织中的定位及表达。结果 Western blot结果显示,在RAW264.7细胞中,分别与si C、S+si C组比较,siY组、S+siY组COL I、MCP-1、Arginase-1表达均明显降低(P<0.05);与C组比较,S组COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4高表达;与S组比较,S+Ac组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达降低(P <0.05)。IHC及Western blot结果显示,与C24组大鼠比较,S24组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达上调;与S24组比较,Ac24组中COL I、MCP-1、Arginase-1和YEATS4表达降低(P<0.05)。结论 Ac-SDKP可能通过抑制YEATS4发挥抗矽肺纤维化的作用。; 蔡文臣张诗汇高一冰牛婉丽徐洪杨方; 关键词：矽肺纤维化 RAW264.7细胞

实验性矽肺小鼠肺部与肠道微生物群的检测与分析: 目的:　　通过检测肺纤维化进展的不同时间点矽肺小鼠的肺部微生物群结构和多样性的变化，探讨肺部微生态失衡在矽肺发生发展中的作用，分析肠道微生物群结构和多样性的变化，初步了解肠道和肺部微生物群的相关关系，为矽肺进展机制的深入...; 赵聪聪; 关键词：矽肺肺纤维化; 文献传递

Ac⁃SDKP抑制SPP1/TGF⁃β1信号拮抗实验性矽肺的机制被引量：3: 2021年; 目的探讨N⁃乙酰基⁃丝氨酰⁃天门冬酰⁃赖氨酰⁃脯氨酰(Ac⁃SDKP)通过调节分泌性磷蛋白1(SPP1)/转化生长因子1(TGF⁃β1)信号,从而抑制实验性矽肺的作用及其机制。方法Wistar大鼠分为对照24周组、矽肺24周组和Ac⁃SDKP治疗组。RWA264.7细胞分为对照组、SiO_(2)诱导组和SiO2+Ac⁃SDKP组;以及对照组、重组SPP1诱导组、SPP1+Ac⁃SDKP组和SPP1+LY364947组。免疫组织化学染色(IHC)检测SPP1的表达以及定位;免疫印迹法检测I型胶原(COL I)、巨噬细胞趋化蛋白⁃1(MCP⁃1)、TGF⁃β1、转化生长因子I型受体(TGFβRI)、TGFβRII、p⁃Smad2/3、Smad2/3和SPP1的表达。结果IHC及免疫印迹结果显示,与对照组比较,矽肺模型组COL I、MCP⁃1、TGF⁃β1和SPP1表达上调,与矽肺模型组比较,Ac⁃SDKP治疗组COL I、MCP⁃1、TGF⁃β1和SPP1的表达降低(P<0.05)。与对照组比较,SiO2诱导组COL I、MCP⁃1、TGF⁃β1和SPP1蛋白表达水平上调;与SiO2诱导组比较,Ac⁃SDKP组COL I、MCP⁃1、TGF⁃β1和SPP1蛋白表达水平下调(P<0.05)。与对照组比较,SPP1诱导组TGFβRI、TGFβRII和p⁃Smad2/3表达上调;与SPP1诱导组比较,Ac⁃SDKP组和LY364947组TGFβRI、TGFβRII和p⁃Smad2/3表达下调(P<0.05)。结论Ac⁃SDKP可以通过抑制SPP1/TGF⁃β1信号通路发挥抗矽肺纤维化的作用。; 蔡文臣张诗汇魏中秋靳馥宇李雅倩李田徐洪杨方; 关键词：矽肺纤维化 RAW264.7细胞转化生长因子1

骨髓来源间充质干细胞对大鼠实验性矽肺的干预作用与机制: 目的　　矽肺是由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘引起的职业病，进展快，危害严重。目前矽肺的发病机制仍未完全阐明，而且至今尚无有效治疗手段，迫切需要新的治疗方法来预防和改善。而慢性炎症和上皮-间质转分化(epithel...; 魏静静; 关键词：矽肺炎性反应间充质干细胞; 文献传递

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈