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- JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响
- 2024年
- 目的分析JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。方法将Hela细胞分为si-NC组、si-JMJD2B组和si-HPIP组。实时荧光定量PCR检测宫颈癌细胞中JMJD2B、HPIP mRNA表达水平。Western blotting检测宫颈癌细胞和人正常宫颈上皮细胞JMJD2B、HPIP蛋白表达水平。CCK-8检测Hela细胞增殖能力。Transwell检测Hela细胞迁移和侵袭能力。结果JMJD2B、HPIP蛋白在宫颈癌细胞中表达高于人正常宫颈上皮细胞(P<0.05)。与si-NC组比较,si-JMJD2B组和si-HPIP组JMJD2B、HPIP mRNA和蛋白表达、细胞增殖、迁移细胞数量、侵袭细胞数量均明显减少(P<0.05)。结论JMJD2B和HPIP表达可能调节宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为。
- 李媛苗晓红
- 关键词：宫颈癌细胞生物学行为
- 藻岩黄质对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的:探讨藻岩黄质对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,分析其抑制肿瘤生长的机制。方法:体外培养HeLa细胞,设为给药组和空白对照组,空白对照组采用常规细胞培养,给药组加入一定浓度的藻岩黄质培养。采用MTT法检测不同浓度(0.1、0.5、1μmol/L)藻岩黄质处理HeLa细胞24 h及0.5μmol/L藻岩黄质处理HeLa细胞12、24、48 h后,HeLa细胞存活率的变化;采用Annexin V/PI流式细胞仪分别检测0.1μmol/L、0.5μmol/L藻岩黄质刺激HeLa细胞24 h及48 h后的凋亡情况;测定0.1、0.5、1μmol/L的藻岩黄质刺激HeLa细胞后培养基中ATP的生成和总氧摄取量。结果:与空白对照组相比,随着药物浓度增加,HeLa细胞生长逐渐缓慢(P<0.05);随着药物浓度和刺激时间增加,HeLa细胞凋亡率显著增加(P<0.05);随着药物刺激浓度增加,HeLa细胞ATP的产生率也显著下降(P<0.05)。结论:藻岩黄质能够抑制宫颈癌HeLa细胞活力并诱导其凋亡。
- 叶国柳王玲玲杨康常梦然
- 关键词：宫颈肿瘤HELA细胞凋亡
- 宫颈癌HeLa细胞外泌体与Wnt/β-catenin信号通路相关性研究
- 2024年
- 分析宫颈癌HeLa细胞外泌体对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法 选取对数生长期宫颈癌Hela细胞并以超速离心法将Hela细胞外泌体分离出来,外泌体标志蛋白通过Westernblotting检测,将Hela细胞分为实验组和对照组,细胞培养基分别含Hela细胞外泌体及无Hela细胞外泌体,细胞侵袭能力通过Transwell小室实验检测,细胞迁移能力通过细胞划痕实验检测,Wntl及β-catenin蛋白表达水平通过Westernblotting法进行检测。结果 相比于对照组,Hela细胞中有着更多的侵袭细胞数,迁移距离更长(P<0.05)。两组对比,Hela细胞中Wnt/β-catenin信号通路有着更高的Wntl及β-catenin蛋白表达水平(P<0.05)。结论 宫颈癌HeLa细胞外泌体可导致宫颈癌细胞侵袭能力以及迁移能力增强,原因可能在于Hela细胞来源外泌体可激活Wnt/β-catenin信号通路。
- 陶敏张莉亚潘俊杰
- 关键词：宫颈癌WNT/Β-CATENIN信号通路
- 苦胆草多糖抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制
- 2024年
- 目的:探讨苦胆草多糖(APP)抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制。方法:细胞功能试验通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、划痕试验、Transwell试验检测APP(400、450、500 mg·L^(-1))对HeLa细胞的增殖、迁移、侵袭的作用;分子机制实验通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测APP对HeLa细胞凋亡及周期相关调控mRNA及蛋白表达的影响;DPPH^(+)、OH^(-)、还原力实验检测APP的抗氧化活性。结果:与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1)),均能明显抑制HeLa细胞的迁移、增殖、侵袭能力,具有时间、浓度依赖(P<0.05,P<0.01);流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法检测检测细胞周期,结果显示,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h后,HeLa细胞G2/M期所占比例升高,提示APP可将HeLa细胞阻滞在G_(2)/M期,流式细胞术异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h,早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均明显增加(P<0.05,P<0.01),并且具有浓度依赖性,提示APP促进HeLa细胞的凋亡;与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用48 h,细胞周期依赖性激酶-1(CDK-1)、细胞周期蛋白B_(1)(Cyclin B_(1))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA和蛋白表达均下降,胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),以上指标均具有浓度依赖性,与流式细胞结果一致;体外抗氧化实验,APP(50~1 000 mg·L^(-1))具有清除DPPH^(+)、OH^(-)的能力,具有一定的抗氧化活性。结论:APP具有抗氧化活性并能够抑制HeLa细胞的活性,促进HeLa细胞凋亡的能力。
- 黄丽金李自霖杨紫焰王涵陈贵元
- 关键词：宫颈癌HELA细胞抗肿瘤抗氧化凋亡
- 斑蝥酸钠在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因表达中的作用机制研究
- 2024年
- 目的:探讨斑蝥酸钠在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因表达中的作用机制。方法:2023年1月—2023年12月购买1株人宫颈癌Hela细胞,培养至对数生长期后开始实验,将其分为4组,分别加斑蝥酸钠0μmol/L(空白对照组)、4μmol/L(4μmol/L组)、8μmol/L(8μmol/L组)和16μmol/L(16μmol/L组),每个浓度分别设置5个复孔(每组样本量为5),以细胞活力试验(CCK-8)检测细胞增殖情况,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤2(BCL-2)、人细胞凋亡调节因子(Bax)、人半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果:4μmol/L组、8μmol/L组和16μmol/L组的细胞增殖抑制率、凋亡率和Caspase-3相对表达量水平均高于空白对照组,BCL-2/Bax相对表达量水平低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着斑蝥酸钠浓度的升高,人宫颈癌Hela细胞增殖抑制率、凋亡率和Caspase-3随之也升高,BCL-2/Bax相对表达量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。经斑蝥酸钠处理后可见细胞皱缩、变圆,细胞边缘出芽形成多花环结构的凋亡小体。结论:斑蝥酸钠具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖、促进其凋亡的作用,具有剂量依赖性,其对细胞凋亡的调控作用可能与调控BCL-2,Bax和Caspase-3表达有关。
- 华金仁程慧明黄雪媚陈瑾涂云霞汪利群潘玫
- 关键词：人宫颈癌HELA细胞斑蝥酸钠细胞凋亡
- 中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移机制研究
- 2024年
- 目的:研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷(As_(2)O_(3))抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机制,观察As_(2)O_(3)对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1抑制剂伏立诺他(SAHA)的协同作用。方法:以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果:随着各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞活性均低于空白对照组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组穿越Transwell小室膜的细胞数量均少于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的细胞数量少于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的细胞数量少于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的Hela细胞迁移百分比低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的Hela细胞迁移百分比低于SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)组的HDAC1 mRNA表达水平高于SAHA组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平低于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平均高于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平高于As_(2)O_(3)组、SAHA组(P<0.05)。As_(2)O_(3)组、SAHA组、As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平均低于空白对照组(P<0.05);As_(2)O_(3)+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平低于As_(2)O
- 李思瑾李海盈何泽阳李安张亚文李道成
- 关键词：宫颈癌HELA细胞砒霜三氧化二砷E-钙黏蛋白
- MACC1的表达对宫颈癌Hela细胞凋亡特异核酸酶及细胞周期的影响
- 2024年
- 探讨MACC1的表达对宫颈癌Hela细胞凋亡特异核酸酶及细胞周期的影响。方法 将宫颈癌Hela细胞进行培养;扩增MACC1基因;检测MACC1、cyclinD1、MMP2、MMP9、caspase-3基因表达水平、凋亡特异核酸酶水平、Hela细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭水平以及Hela细胞的周期(G1期、S期、G2期)。结果 siRNA;MACC1组的MACC1、cyclinD1、MMP2、MMP9基因表达水平低于siRNA;NC组;caspase-3基因表达水平高于siRNA;NC组(P<0.05)。siRNA;MACC1组的Hela细胞中凋亡特异核酸酶水平为(1.85±0.18);显著高于siRNA;NC组(1.01±0.09)(P<0.05)。siRNA;于细胞侵袭及细胞迁移数量和Hela细胞A值、等方面,相比siRNA,MACC1组更低;NC组;细胞凋亡率高于siRNA;NC组(P<0.05)。siRNA;MACC1组的Hela细胞中G1期细胞比例高于siRNA;NC组;S期细胞、G2期细胞的比例低于siRNA;NC组(P<0.05)。结论 MACC1的表达能够改善宫颈癌Hela细胞的凋亡特异核酸酶水平,调控细胞周期,将Hela细胞阻滞在G1期,诱导细胞凋亡。
- 杜珍
- 关键词：MACC1宫颈癌HELA细胞细胞周期
- 小豆蔻明调节Akt/MDM2/p53信号通路对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响
- 2024年
- 目的探讨小豆蔻明(CAR)对宫颈癌HeLa细胞恶性进展的影响及其调控机制。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞并随机分为对照组(Control组)、CAR低浓度组(CAR L组,10μmol/L CAR)、CAR高浓度组(CAR H组,40μmol/L CAR)和CAR高浓度+Akt激活剂组(CAR H+SC79组,40μmol/L CAR+10μmol/L SC79),Hoechst33258染色法观察各组细胞形态;CCK-8法检测细胞活力;细胞划痕实验检测细胞迁移率;Transwell实验检测细胞侵袭数;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot技术检测p-Akt、Akt、p-MDM2、MDM2、p-p53、p53蛋白表达水平。结果与Control组比较,CAR L、CAR H组细胞核皱缩、裂解,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平下降,细胞凋亡率和p-p53/p53水平升高(P<0.05);与CAR H组比较,CAR H+SC79组细胞生长状态好转,细胞增殖、迁移和侵袭及p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2水平升高,细胞凋亡率和p-p53/p53水平下降(P<0.05)。结论CAR通过调节Akt/MDM2/p53信号通路抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移与侵袭,诱导细胞凋亡。
- 方志南陶甜甜闫丽
- 关键词：小豆蔻明宫颈癌细胞
- miR-147a在宫颈癌Hela细胞中的表达及对Hela 细胞增殖、黏附及迁移的调控作用
- 2024年
- 目的探讨微小核糖核酸-147a(miR-147a)在宫颈癌Hela细胞中的表达及对宫颈癌Hela细胞增殖、黏附及迁移的调控作用。方法在体外培养人宫颈癌Hela细胞,将对数期生长细胞分为对照组(不进行干预)、mimics NC组(转染mimics NC片段至Hela细胞)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC片段至Hela细胞)、miR-147a mimics组(转染miR-147a mimics片段至Hela细胞)及miR-147a inhibitor组(转染miR-147a inhibitor片段至Hela细胞),干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测Hela细胞中miR-147a表达水平;采用细胞计数试剂盒-8测定细胞活力;采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷测定细胞的增殖率;采用细胞黏附实验测定细胞的黏附能力;采用Transwell小室法测定细胞的迁移能力;采用蛋白免疫印迹法测定细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达水平。结果miR-147a mimics组miR-147a表达水平明显高于mimics NC组(P<0.05),miR-147a inhibitor组miR-147a表达水平明显低于inhibitor NC组(P<0.05),miR-147a mimics、miR-147a inhibitor转染成功。与mimics NC组相比,miR-147a mimics组细胞活力、增殖率、黏附数、迁移数及cyclin D1、磷酸化(p)-NF-κB蛋白表达水平明显下降(P<0.05);与inhibitor NC组相比,miR-147a inhibitor组细胞活力、增殖率、黏附数、迁移数及cyclin D1、p-NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论过表达miR-147a通过调控NF-κB通路抑制宫颈癌细胞的增殖、黏附及迁移能力。
- 郭健曾友玲董晓寒
- 关键词：宫颈癌迁移
- 基于网络药理学和实验验证探讨桦褐孔菌三萜抗宫颈癌HeLa细胞的作用机制
- 2024年
- 目的利用网络药理学和分子对接及体内验证实验探讨桦褐孔菌三萜成分抗宫颈癌HeLa细胞的潜在作用机制。方法基于文献研究结合数据库筛选桦褐孔菌三萜的主要活性成分,寻找活性成分以及HeLa细胞交集靶点,进行PPI网络构建,GO和KEGG富集分析,分子对接进行验证。建立HeLa裸鼠模型,桦褐孔菌三萜灌胃给药,裸鼠处死后采用Western blotting检测指标。结果经过筛选得到15个符合条件的活性成分的274个相关联靶点。与2046个HeLa细胞相关靶点取交集,获得104个桦褐孔菌三萜抗HeLa细胞的潜在靶点。通过“药物-成分-靶点-疾病”网络分析,PIK3CA、MAPK3、MDM2、AR、CCND1可能是桦褐孔菌三萜纯化物抗HeLa细胞的潜在靶点。KEGG富集分析结果显示,PI3K/Akt信号通路、Ras信号通路、MAPK信号通路等多个信号通路可能是桦褐孔菌三萜抗HeLa细胞的潜在作用途径。分子对接结果显示,核心成分与关键靶点均有较强的潜在结合能力。体内实验结果表明桦褐孔菌三萜可抑制模型小鼠肿瘤生长,调节模型小鼠的免疫功能,促进模型小鼠肿瘤凋亡,抑制PI3K和AKT的磷酸化。结论基于网络药理学、分子对接和体内验证方法,证明了桦褐孔菌三萜通过多组分、多靶点发挥抗HeLa细胞的作用,为桦褐孔菌的进一步研发及其抗肿瘤作用机制的探讨提供参考。
- 邵骏菁杨颖王传功王传功
- 关键词：PI3K/AKT通路
