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搜索到11786篇“ 局灶性脑缺血“的相关文章

依达拉奉右莰醇通过抑制NLRP3对急性永久性局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用: 2025年; 目的探索自由基清除剂依达拉奉与双环单萜类化合物右莰醇对急性缺血性脑卒中(AIS)损伤的神经保护作用及其对小胶质细胞NLRP3炎症小体的作用及机制。方法将实验动物随机分成5组(n=10):①Sham组;②大脑中动脉闭塞(MCAO)组;③1.5 h组;④3.0 h组;⑤4.5 h组。用线栓法构建大鼠MCAO模型,使用依达拉奉右莰醇(EDB)对MCAO大鼠进行治疗,评估大鼠神经系统状况;通过TTC染色技术测量脑部梗塞区域;运用Nissl和TUNEL染色技术观察神经细胞死亡情况;借助免疫荧光技术分析CD68、Iba-1、Arg-1蛋白的表达水平,以及通过免疫印迹技术检测NLRP3、Caspase-1、C-Caspase-1、IL-1β等关键分子。结果在梗死24 h检测发现,注射EDB可以改善MCAO大鼠脑组织的局灶性梗死体积(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0002;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0143),减轻神经细胞的损伤与凋亡(MCAO组vs 1.5 h组,P<0.0001;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0003;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0030),减少NLRP3炎症小体(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0061)及其下游蛋白Caspase-1(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0012;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0062;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0256)、C-Caspase-1、IL-1β(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0374)的表达,减少小胶质细胞标志物Iba-1(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0008;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0303)与活化的小胶质细胞标志物CD68(MCAO组vs 1.5 h组,P<0.0001;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0003;MCAO组vs 4.5 h组,P=0.0007)的表达,减少神经炎症反应中的M1与M2(MCAO组vs 1.5 h组,P=0.0002;MCAO组vs 3.0 h组,P=0.0061)的表达。结论EDB能有效阻断NLRP3,进而减缓小胶质细胞的活化过程,显著缓解神经系统的炎症状态。EDB 1.5 h注射组优于3.0 h与4.5 h注射组,但是将小胶质细胞由M1型向M2型转化在早期不明显。; 黄藤月张彦海刘力天常琳丽白婉麒赵弘轶迟丽屹; 关键词：小胶质细胞

中药干预神经递质治疗局灶性脑缺血研究进展: 2024年; 神经递质调控是研究局灶性脑缺血损伤机制的重要内容,近年来研究发现局灶性脑缺血损伤发生后神经递质发生变化,与钙超载、炎症反应、氧化应激等病理过程相互关联,相互影响,通过神经、内分泌、免疫等多种途径干预局灶性脑缺血损伤的发生、发展、预后。中医药历史悠久,源远流长,中药及其复方具有多成分、多靶点、不良反应小等特点,适用于局灶性脑缺血损伤复杂多样的病理机制,被广泛用于神经系统疾病的治疗。近年来研究发现中药可以调控神经递质及受体的传递,对于局灶性脑缺血的治疗具有重要的意义,其内在机制也成为研究热点。文章以神经递质的分类为主线,系统梳理了不同分类的神经递质与局灶性脑缺血损伤的相关性,分析了中药对其的影响,为局灶性脑缺血后神经递质变化的相关研究提供思路,对中医药防治缺血性脑损伤的前景进行展望。; 王苑张业昊刘光宇; 关键词：局灶性脑缺血神经递质中医药

红毛五加叶水提取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用: 2024年; 目的:研究红毛五加叶水提取物(acanthopanax giraldii leaves extract,AGLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用。方法 :将138只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组(0.04 g/kg)及AGLE高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),每组23只,采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制备局灶性脑缺血模型;采用氯化三苯基四氮唑(2.3.5-Triphenytetrya-zolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死范围;Longa法观测大鼠神经功能缺失评分;光镜下观察缺血侧大脑皮层病理学改变;分光光度法和硝酸还原酶法分别测定脑组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:模型组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均高于假手术组(P<0.01);缺血侧大脑皮层出现神经元结构不清,神经细胞肿胀,核固缩、溶解、破裂或消失等病理改变。与模型组比较,AGLE各剂量组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均降低(P<0.01)。与银杏叶片组比较,AGLE低剂量组改善大鼠行为指标评分更明显(P<0.01)。AGLE各剂量组脑梗死范围、NOS活性及NO含量与银杏叶片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGLE对大鼠局灶性脑缺血损伤具有预防作用,其作用机制可能与降低脑组织中NOS活性及NO含量有关。; 王欣吴银瓶鞠洋孟璇; 关键词：局灶性脑缺血一氧化氮合酶一氧化氮

电凝法制作C57/BL6J小鼠局灶性脑缺血模型的评价: 2024年; 目的通过改良电凝法制作小鼠局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型的方法、筛选适用于模型小鼠的评价指标,为开展脑缺血相关的长期研究提供模型参考。方法选用C57/BL6J雄性小鼠46只,随机分为模型组(n=34)和对照组(n=12)。采用凝血器永久性凝断小鼠右侧大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型。通过激光散斑血流成像仪监测造模前、造模后20min、造模后1d的脑血流灌注量;通过Longa评分、mNSS评分、平衡木行走实验、圆筒实验、转角实验评价小鼠造模后1、7、14d的神经功能;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量缺血灶梗死范围,以评估模型是否成功及各指标之间的相关性。Western blotting检测缺血侧皮质中质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白表达。结果激光散斑血流成像仪监测显示,大脑中动脉电凝灼烧后缺血侧的脑血流量明显降低;与假手术组相比,模型组造模后1、7、14d的Longa评分和mNSS评分明显升高(P<0.05);平衡木行走实验结果显示,与假手术组相比,模型组造模后1、7、14d评分均降低(P<0.05);圆筒实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型组的前肢使用不对称性均增加(P<0.05);转角实验结果显示,与术前相比,造模后1、7、14d模型组的侧向指数均有提高(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组大脑组织无损伤,模型组的梗死灶在手术侧大脑的感觉运动皮层区和尾壳核。Westernblotting结果显示,与假手术组相比,模型组缺血侧脑皮层中GFAP的蛋白表达水平呈高表达,模型组1d(P<0.05)、模型组7d(P<0.01)、模型组14d(P<0.01)的GFAP蛋白表达水平升高;DCX的蛋白表达水平在造模后1、7、14d升高(P<0.05);BDNF的蛋白表达水平升高,模型组1d的BDNF蛋白表达水平在缺血后显著升高(P<0.05)。结论将电凝位置由MCA与大脑下静脉交界的远端位置改为MCA与嗅束交界内侧2mm段�; 康赟赟唐东宁张健夏青; 关键词：电凝法大脑中动脉

选择性脑亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注时HDAC1-3表达的影响: 2024年; 目的评价选择性脑亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注时组蛋白脱乙酰酶1-3(HDAC1-3)表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体质量240~260 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、选择性脑亚低温组(SCH组)和常温组(N组)。S组大鼠仅分离颈部血管,其余3组采用线栓法阻塞大脑中动脉,2 h后拔除线栓恢复灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。SCH组和N组拔除线栓即刻于大鼠颈内动脉以0.6 ml/min的速率分别灌注20和37℃的生理盐水10 min。操作期间持续监测脑温及直肠温度。于再灌注24 h时行改良神经功能缺损评分(mNSS)。随后深麻醉下将大鼠断头取脑,采用TTC染色法测定脑梗死体积;取脑缺血半暗带组织,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,HE染色法观察神经细胞形态,Western blot法检测乳酸化修饰水平及HDAC1-3的表达。结果与S组相比,其余3组mNSS、脑梗死体积和神经细胞凋亡率升高,HDAC1-3表达下调,乳酸化修饰水平升高(P<0.05);与I/R组和N组相比,SCH组mNSS、脑梗死体积和神经细胞凋亡率降低,HDAC1-3表达上调,乳酸化修饰水平降低(P<0.05)。I/R组和N组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色示S组神经细胞形态完整且轮廓清晰;I/R组和N组可见大量细胞水肿,细胞核不规则固缩;SCH组细胞核固缩情况减轻,神经细胞形态改变减轻。结论选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤可能与上调HDAC1-3表达有关。; 牛瑞姣张瑜李红刘锦浩袁阳张高峰董瑞王明山张炳强; 关键词：再灌注损伤组蛋白类

Nrf2/HO-1信号通路在艾司氯胺酮减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的机制研究: 背景:围术期缺血性脑卒中是一种手术中或手术后发生的严重的神经系统并发症,其发病率、死亡率高。治疗原则是及早恢复血流灌注,但血流灌注后可能继发更加严重的脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfus...; 陈艳丹; 关键词：脑缺血再灌注损伤

局灶性脑缺血对腹部手术后大鼠海马星形胶质细胞活化和表皮生长因子受体表达的影响: 2024年; 目的探讨围术期急性缺血性卒中后,大鼠海马星形胶质细胞活化程度和表皮生长因子受体(EGFR)表达水平。方法30只18月龄雄性SD大鼠分为3组,假手术组(Sham)、腹部手术组(Surg)、腹部手术+局灶性脑缺血组(Surg+FCI),每组10只。分别予以仅麻醉不手术、麻醉下腹部手术、麻醉下腹部手术同时颈内动脉结扎处理。处理后24 h,大鼠心脏灌流处死全脑剥离,分离海马,固定切片后,进行免疫荧光染色和共聚焦观察,Image J计数IL-1R1阳性的神经元和小胶质细胞个数。组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),两两比较采用独立样本t检验。结果Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区神经细胞核DAPI阳性染色数目分别为(76.80±9.51)、(74.80±11.66)、(77.10±5.55)个;同Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=0.66,P>0.05)。Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性的星形胶质细胞数目分别为(54.30±9.56)、(46.70±11.73)、(18.60±5.64)个,差异无统计学意义(F=2.52,P>0.05),Surg+FCI组阳性染色数目显著减少(F=103.48,P<0.05);同Surg组比较,Surg+FCI组阳性染色数目亦显著减少(F=46.62,P<0.05)。Sham组、Surg组和Surg+FCI组大鼠海马DG区EGFR阳性染色数目分别为(18.80±3.22)、(19.60±7.23)、(47.5±4.43)个。同Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=2.52,P>0.05),Surg+FCI组阳性染色数目显著升高(F=103.48,P<0.05);同Surg组比较,Surg+CI组阳性染色数目亦显著升高(F=46.62,P<0.05)。结论围术期急性缺血性卒中后,大鼠海马的星形胶质细胞活化程度降低,活化的星形胶质细胞上EGFR表达增多。; 金峰何龙曹彬艾艳秋; 关键词：局灶性脑缺血星形胶质细胞海马

基于JAK2/STAT3通路调控血管新生探讨电针治疗局灶性脑缺血大鼠作用机制: 李赫妍

局灶性脑缺血动物模型建立及评价概况: 2023年; 在疾病实验研究过程中,动物模型的成功建立至关重要。缺血性脑卒中因其发病急及病死率高特点,并且幸存者中也存在很高的致残率,给患者带来不可挽回的严重后果。为更好地了解疾病发生发展变化,寻求更有效的治疗策略,脑卒中动物模型也被广泛关注并加以不断改善。因该疾病发病机制复杂,导致没有一个单一的模型可以完全概括卒中的发病机理,为不同的研究目的建立合理可重复的模型至关重要。本文就模型动物的选择,造模方法及模型的评估方法加以概括。; 娄惠娟丛德毓丛德毓蒙蒙李湛新王宇峰; 关键词：脑卒中动物模型造模方法

局灶性脑缺血动物模型制备方法研究进展与评述: 2023年; 脑缺血严重的影响着人类的身心健康,然而目前对于脑缺血疾病的防治仍不完善,仍需深入的研究。选择合适的脑缺血动物模型对实验研究具有至关重要的作用,目前根据不同实验目的常用的脑缺血模型制备方法有线栓法、电凝法、微栓子栓塞法、诱导血管收缩法、化学诱导法、光化学法、直流电刺激颈总动脉法、血管内膜损伤法等,文章就以上常用局灶性脑缺血动物模型制备原理、操作方法及优点及不足作一综述,为脑缺血相关研究过程中动物模型的选择与制备提供参考,促进脑缺血相关研究发展。; 杨海永王渊李永丰袁伟乔海法; 关键词：局灶性脑缺血

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