搜索到12614篇“ 局灶性脑缺血损伤“的相关文章
- 红毛五加叶水提取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用
- 2024年
- 目的:研究红毛五加叶水提取物(acanthopanax giraldii leaves extract,AGLE)对大鼠局灶性脑缺血损伤的预防作用。方法 :将138只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶片组(0.04 g/kg)及AGLE高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),每组23只,采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)制备局灶性脑缺血模型;采用氯化三苯基四氮唑(2.3.5-Triphenytetrya-zolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死范围;Longa法观测大鼠神经功能缺失评分;光镜下观察缺血侧大脑皮层病理学改变;分光光度法和硝酸还原酶法分别测定脑组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:模型组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均高于假手术组(P<0.01);缺血侧大脑皮层出现神经元结构不清,神经细胞肿胀,核固缩、溶解、破裂或消失等病理改变。与模型组比较,AGLE各剂量组大鼠行为指标评分、脑梗死范围、NOS活性及NO含量均降低(P<0.01)。与银杏叶片组比较,AGLE低剂量组改善大鼠行为指标评分更明显(P<0.01)。AGLE各剂量组脑梗死范围、NOS活性及NO含量与银杏叶片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AGLE对大鼠局灶性脑缺血损伤具有预防作用,其作用机制可能与降低脑组织中NOS活性及NO含量有关。
- 王欣吴银瓶鞠洋孟璇
- 关键词：局灶性脑缺血一氧化氮合酶一氧化氮
- 复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨复元醒脑汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后血管新生的影响及可能机制。方法60只健康雄性(SPF级)SD大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为模型组、复元醒脑汤组、尼莫地平组,另设10只假手术组。术后2小时、第3天、第7天进行Longa评分;HE染色观察脑梗死病理形态;免疫荧光检测大脑缺血半暗带区皮质Ki67表达;免疫组化检测血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)蛋白的表达;ELISA检测脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1蛋白表达增多(P<0.05或P<0.01),BDNF表达下降(P<0.05);与模型组相比,复元醒脑汤组Longza评分下降(P<0.05),大脑缺血半暗带区皮质Ki67、VEGFA、VEGFR1、BDNF蛋白表达均增多(P<0.05或P<0.01)。结论复元醒脑汤可改善神经功能缺损症状,上调Ki67、VEGFA、VEGFR1和BDNF蛋白表达,促进脑缺血后血管新生,发挥脑保护作用。
- 蒲玉婷张文徐湘茹陈采玉孙玉婷周爽方邦江
- 关键词：复元醒脑汤脑缺血血管新生
- 香草醛通过PI3k/Akt通路调控NLRP3炎症小体改善大鼠局灶性脑缺血损伤的研究
- 目的:观察香草醛(Vanillin,Van)对大鼠局灶性脑缺血损伤模型神经功能缺损评分、脑梗死面积百分占比、神经组织病理损害情况及缺血侧组织中p-Akt(ser473)/Akt、NLRP3、caspase-1、IL-1β...
- 张娟梓
- 关键词：缺血性中风香草醛PI3K/AKT信号通路炎症反应
- 5种活血化瘀类中药注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用研究被引量：5
- 2021年
- 目的研究5种活血化瘀类中药注射剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法制备大鼠暂时性左侧中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,造模成功后实验动物随机分成7组,分别为模型组、注射用丹参多酚酸(11.71 mg/kg)组、注射用丹参多酚酸盐(17.86 mg/kg)组、银杏内酯注射液(0.91 mL/kg)组、银杏二萜内酯葡胺注射液(0.45mL/kg)组、注射用血塞通(冻干)(18.02 mg/kg)组和丁苯酞氯化钠注射液(阳性药,9 mL/kg)组。假手术组同法造模,不栓塞大脑中动脉。各组大鼠尾iv给药14 d后,评估神经功能评分;干湿比质量法测定脑含水量;TTC染色法评价脑梗死面积;伊文思蓝法测定血脑屏障通透性;酶联免疫吸附试剂盒检测组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;生化分析法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色法检测组织病理学变化;末端标记法(TUNEL)观察神经细胞及神经元凋亡情况。结果给药后,与模型组比较,各给药组神经功能评分均降低,其中注射用丹参多酚酸组和注射用丹参多酚酸盐组差异显著(P<0.01);各给药组脑含水量均不同程度的降低,除注射用血塞通(冻干)和丁苯酞氯化钠注射液组外,其他各给药组均差异显著(P<0.01);各给药组脑梗死面积均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);各给药组给药后伊文思蓝渗出量均有不同程度的降低,其中注射用丹参多酚酸、注射用丹参多酚酸盐、注射用血塞通(冻干)和丁苯酞氯化钠注射液组差异显著(P<0.05、0.01);各给药组IFN-γ、IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05、0.01);各给药组均能不同程度抑制SOD的降低,其中注射用丹参多酚酸和注射用银杏内酯注射液组差异有统计学意义(P<0.01);各给药组均能不同程度抑制MDA的升高,其中注射用丹参多酚酸、�
- 王志强李斌穆珊珊张秀清王洋庄伟王正杰
- 关键词：注射用丹参多酚酸盐局灶性脑缺血脑梗死面积
- 血红素加氧酶--1对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制研究
- 脑卒中是一种严重的医疗卫生事件，其表现为大脑血液供应不良从而进一步导致神经元细胞死亡，对人类的健康以及生活质量产生非常严重的威胁，最终导致人们致死或致残，然而目前对此疾病的有效治疗方法仍十分匮乏。组织型纤溶酶原激活剂（A...
- 卢秀芳
- 关键词：局灶性脑缺血损伤血红素加氧酶-1TREG细胞
- 文献传递
- 利拉鲁肽通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体改善合并糖尿病的局灶性脑缺血损伤被引量：8
- 2020年
- 目的:通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体表达的影响,进一步探讨利拉鲁肽如何影响合并糖尿病的脑缺血损伤及可能机制。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、糖尿病脑缺血组(DCI组)、利拉鲁肽组(Lir组)、胰岛素组(Ins组),每组12只。应用链脲佐菌素腹腔注射诱发糖尿病,继而制作永久性大脑中动脉闭塞模型。Lir组、Ins组于缺血前7 d分别腹腔注射利拉鲁肽(100μg/kg,q12h)、胰岛素(2 U/kg,q12h),其他各组于同一时间段腹腔注射等量生理盐水。脑缺血24 h后作神经功能评分,断头取脑行2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色测脑梗死面积,蛋白印迹法检测缺血区PPARα(peroxisome proliferator-activated receptorα)、PPARβ、PPARγ、NF-κB、p65、TNF-α的表达情况。结果:各组药物干预前后血糖同组比较:Lir组、Ins组注射利拉鲁肽、胰岛素后血糖水平明显下降,注射前后均有统计学差异(P=0.000;P=0.008)。神经功能缺损评分:Sham组无神经功能缺损,与DCI相比,Ins组神经功能评分无明显改变;而Lir组明显降低(P=0.000)。TTC染色:Sham组未见梗死灶,与DCI组相比,Ins组梗死灶无明显变化,而Lir组梗死体积明显缩小(P=0.033)。蛋白质印迹显示:PPARα、PPARβ、PPARγ、NF-κBp65、TNF-α表达水平在Sham组、DCI组、Ins组和Lir组各组间存在统计学差异(F=15.826,P=0.000;F=21.988,P=0.000;F=21.132,P=0.000;F=21.023,P=0.000;F=63.607,P=0.000)。与DCI组相比,Ins组各组蛋白表达无统计学差异。而Lir组PPARα、PPARβ、PPARγ表达明显增高(P=0.000;P=0.000;P=0.000),NF-κBp65、TNF-α表达明显降低(P=0.000;P=0.000)。结论:利拉鲁肽对糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其可能机制与上调PPARα、PPARβ、PPARγ表达,下调NF-κBp65、TNF-α表达有关。
- 何婧韩江全施宁华刘婷郭琪琪
- 关键词：利拉鲁肽糖尿病脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体
- 一氧化氮在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤中对神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响被引量：9
- 2020年
- 目的采用大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,研究大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑缺血半暗带区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-argininic methyl ester,L-NAME)对脑缺血大鼠再灌注后NGF和BDNF表达的影响,探讨脑缺血损伤的深层机制。方法将42只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为7组:假手术(Sham)组;MCAO再灌注0 h(MCAO 0 h)组;MCAO再灌注6 h(MCAO 6 h)组;MCAO再灌注12 h(MCAO 12 h)组;MCAO再灌注24 h(MCAO 24 h)组;MCAO再灌注72 h(MCAO 72 h)组以及MCAO 24 h+L-NAME组(于MCAO前30 min腹腔注射L-NAME,剂量为1 mg/kg)。每组6只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。免疫荧光染色法检测再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF的表达。免疫荧光双标染色法将NO所致的组织损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)分别与BDNF和NGF共定位。结果MCAO组大鼠再灌注后0、6 h,脑缺血半暗带区域几乎未见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注12 h,可见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注24 h,半暗带区NGF和BDNF阳性细胞数较再灌注12 h组进一步增多(P<0.05)。至再灌注72 h,半暗带区NGF和BDNF阳性染细胞数较再灌注24 h组减少(P<0.05)。MCAO再灌注24 h组大鼠缺血半暗带区,3-NT分别与NGF和BDNF免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见3-NT和NGF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和NGF双标阳性细胞。给予L-NAME后,半暗带区3-NT和NGF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。Sham组大鼠未见3-NT和BDNF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和BDNF双标阳性细胞。给予L-NAME后,缺血大鼠半暗带区3-NT和BDNF双标阳性细胞数目�
- 杨楠丁锚黄语悠房亚兰师文娟赵咏梅
- 关键词：脑缺血再灌注一氧化氮神经生长因子脑源性神经营养因子
- 丁酸钠基于Nur77干预大鼠局灶性脑缺血损伤的机制研究
- 局灶性脑缺血是威胁人类健康的主要疾病之一。局灶性脑缺血发生后,病人大脑中动脉及其分支发生阻塞,阻碍血管流通,造成缺氧、缺能量的状态;并诱发活性氧的释放、氨酸中毒、炎症反应等造成大脑不可逆损伤。目前为止,溶栓治疗是这类疾病...
- 王喜
- 关键词：丁酸钠NLRP3脑缺血
- 文献传递
- 利拉鲁肽通过激活PPARs改善糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤
- 目的： 通过观察利拉鲁肽对糖尿病大鼠脑缺血损伤后脑组织中过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs）表达的影响，进一步探讨利拉鲁肽对合并...
- 何婧
- 关键词：脑缺血糖尿病利拉鲁肽过氧化物酶增殖物激活受体神经保护
- 文献传递
- 受体介导的1-磷酸鞘氨醇信号通路在局灶性脑缺血损伤中作用
- 2019年
- 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)受体亚型S1P3在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用及其机制,为其作为药物靶点应用到脑缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据。方法大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注的小鼠模型。用特异性S1P3拮抗剂CAY10444干预来评测S1P3在脑缺血再灌注中的作用。通过计算药物干预前后脑梗死体积、神经组织学评分和神经退行性变指标评估各组脑损伤程度。采用HE染色以及通过Iba1和Brd U/Iba1免疫组织化学染色方法观察和分析小胶质细胞的活化、形态转化和增殖情况。结果CAY10444抑制S1P3后显著降低MCAO诱导的脑梗死体积、神经功能缺损以及神经退行性变评分和程度。MCAO术后当S1P3活性受到抑制时,Iba1免疫阳性细胞的数量显著减少,脑缺血的核心区和周边区域活化的小胶质细胞数量均明显减少,同时,缺血核心区的小胶质细胞由阿米巴样形状恢复为分枝状形态。在MCAO后MCAO组脑缺血区小胶质细胞增殖明显,表现为Brd U/Iba1双免疫阳性细胞增多。与MCAO组相比,抑制S1P3后Brd U/Iba1双免疫阳性细胞的数量减少。结论S1P3是缺血再灌注脑损伤的致病介质,其机制可能是其参与调节了小胶质细胞活化和炎症发生,这为把S1P3作为脑缺血再灌注损伤的治疗靶点提供了依据。
- 李洁琦李萌闵连秋
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇大脑中动脉闭塞信号通路脑缺血再灌注损伤
