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左旋紫草素对小鼠变应性鼻炎抑制作用研究: 2024年; 目的探讨左旋紫草素对变应性鼻炎(AR)小鼠治疗效应及其相关抑制机制。方法采用卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠AR模型,按随机数字表法将25只C57BL/6小鼠随机分为正常组、AR模型组、左旋紫草素低剂量和高剂量组,以及标准对照组,每组5只。除正常组外,其他各组完成AR模型构建:在第1、5、9、12日使用OVA+氢氧化铝凝胶混合制剂进行致敏,第13日开始连续7 d,使用OVA每日进行一次激发。在造模第28日起,左旋紫草素组小鼠灌胃2、8 mg/(kg·d)左旋紫草素。标准对照组小鼠灌胃给予地塞米松2.5 mg/(kg·d),正常组和AR模型组动物灌胃等剂量的二甲基亚砜,共灌胃4周,末次灌胃30 min内观察各组小鼠鼻部症状并予以评分。采用流式细胞术检测小鼠外周血辅助性T细胞(Th)1和Th2细胞亚群表达水平;ELISA检测小鼠鼻腔灌洗液白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、γ干扰素(IFN-γ)水平;HE染色检测鼻黏膜病理情况。qRT-PCR法检测鼻黏膜组织中T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA3)、信号传导子和转录活化子1(STAT1)、STAT6 mRNA表达。结果给药4周后,与正常组相比,AR模型组的行为学评分、Th1细胞比例、IL-4和IgE水平、GATA3和STAT6 mRNA表达显著增加(P<0.05),Th2细胞比例、IFN-γ水平、T-bet和STAT1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。与AR模型组相比,左旋紫草素低剂量组动物的行为学评分,Th1和Th2细胞比例,IL-4、IgE和IFN-γ水平,T-bet mRNA表达几乎无改变(P>0.05),STAT1 mRNA表达显著提高(P<0.05),而GATA3和STAT6 mRNA表达显著降低(P<0.05);与AR模型组相比,左旋紫草素高剂量组动物行为学评分、Th1细胞比例、IL-4和IgE水平、GATA3和STAT6 mRNA表达显著下降(P<0.05),Th2细胞比例、IFN-γ水平、T-bet和STAT1 mRNA表达显著增加(P<0.05)。与左旋紫草素低剂量组相比,左旋紫草素高剂量组外周血中Th1细胞比例、IL-4和IgE水平、GATA3和STAT6 mRNA表达显著下降(P<0.05),Th2�; 陈武兵王艺龙应永杰; 关键词：左旋紫草素变应性鼻炎 TH1/TH2细胞因子

一种提取紫草总色素制备左旋紫草素的方法: 本发明公开了一种提取紫草总色素制备左旋紫草素的方法，包括以下步骤：称取干燥紫草药材100g，加入第一溶剂进行动态提取，提取液浓缩后干燥得到紫草提取物；将紫草提取物溶解到第二溶剂中，溶解过滤，滤液浓缩后得到紫草总色素浸膏；...; 梁林辉姚永秀章斌李飞杜翠华晏小蓉

左旋紫草素通过TLR4/NF-κB通路减轻糖尿病足大鼠免疫炎症损伤: 2024年; 目的探讨左旋紫草素通过Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB通路减轻糖尿病足大鼠免疫炎症损伤。方法取60只SD大鼠随机分为对照组和建模组,后者采用高脂饲料合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,在足背部制造切口构建糖尿病足大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,左旋紫草素低、中、高剂量组。二甲双胍组灌胃0.2 g/kg盐酸二甲双胍,左旋紫草素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg左旋紫草素,对照组和模型组仅灌胃等量生理盐水,1次/1 d,共持续4 w。末次给药24 h后,检测大鼠创面愈合率;苏木素-伊红(HE)染色观察创面组织病理学情况;流式细胞术检测大鼠血清CD4^(+)和CD8^(+)T细胞亚群水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测创面组织TLR4、NF-κB p65信使核糖核酸(mRNA)表达;Western印迹法检测创面组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65水平。结果与对照组比较,模型组创面愈合率显著下降(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和左旋紫草素低、中、高剂量组创面愈合率显著上升(P<0.05,P<0.01);对照组创面组织结构正常可见大量新生小血管和成纤维细胞;模型组存在大量炎性细胞浸润,仅可见少量新生小血管和成纤维细胞;二甲双胍组和左旋紫草素中、高剂量组病理情况逐渐改善;与对照组比较,模型组血清CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平显著降低,CD8^(+)及IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和左旋紫草素低、中、高剂量组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平上升,CD8^(+)及IL-1β、IL-6和TNF-α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,模型组创面组织TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和�; 简宇范婷刘鹏程代凌云赵春虎; 关键词：左旋紫草素糖尿病足 TOLL样受体4 核转录因子-ΚB

左旋紫草素基于调节NF-κB途径和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤作用: 2024年; 目的探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制。方法选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只。采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液。采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P<0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P<0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P<0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P<0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P<0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组。结论左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考。; 余洁杜恒秦清吴安定万里鹏; 关键词：急性胰腺炎左旋紫草素核因子ΚB信号通路

左旋紫草素对食管癌的作用及机制研究: 目的:探究左旋紫草素(alkannin,AK)抗人鳞状食管癌细胞(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)KYSE150和Eca109作用以及调控分子机制,为食管癌的治疗提供新的靶...; 马会会; 关键词：食管癌左旋紫草素网络药理学转录组学

左旋紫草素抑制NF-κB信号通路保护LPS/D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤被引量：3: 2023年; 目的探讨左旋紫草素(L-Shikonin,L-SK)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞的体外抗炎作用及其对LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤的保护作用。方法体内实验采用LPS/D-GalN建立小鼠急性肝损伤模型,考察存活率和各组小鼠的肝脾指数变化,测定血清中AST、ALT、AKP与肝组织匀浆中的NO含量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察各组小鼠肝组织病理切片。体外实验采用MTT法检测细胞存活率、Griess法检测NO含量、RT-PCR和Western blot检测分别考察L-SK对LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子的mRNA和相关通路蛋白表达水平的影响。结果体内实验结果表明,L-SK可明显改善急性肝损伤小鼠的肝脾指数,血清中AST、ALT和AKP水平明显下降,肝匀浆中的NO和MDA含量明显下降,SOD活性提高,能明显改善小鼠肝组织病理性损伤。体外实验结果表明,L-SK能明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中的INOS、COX2、IFN-β以及促炎因子IL-6、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,并且明显抑制INOS、COX2蛋白表达以及NF-κB信号通路蛋白表达。结论L-SK在LPS诱导的RAW264.7细胞的体外炎症中具有良好的抗炎作用,通过抑制NF-κB信号通路中的磷酸化p65以及IKKα/β的蛋白表达,从而发挥体外抗炎作用,同时L-SK对小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗炎作用相关。; 侯金秋邹楠袁今奇杜梦鸽张薇秦冬梅; 关键词：左旋紫草素肝损伤脂多糖 RAW264.7细胞

紫草素和左旋紫草素在制备抗冠状病毒药物中的应用: 本发明涉及紫草素和左旋紫草素在制备抗冠状病毒药物中的应用，首次发现紫草素和左旋紫草素是冠状病毒的广谱抑制剂，紫草素和左旋紫草素作为冠状病毒的广谱抑制剂用于治疗2019新型冠状病毒，严重急性呼吸综合症(SARS)，中东呼吸...; 王冠宇徐欢周德敏肖珍黄博轩

左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用被引量：3: 2021年; 目的研究左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤保护作用。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,检测细胞培养液上清中NO水平。采用ConA尾静脉注射法建立小鼠免疫性肝损伤模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(甘草酸二铵),左旋紫草素低、中、高剂量组,每组10只,检测脾脏指数,血清AST、ALT、AKP、GST水平,肝脏组织匀浆T-SOD活性及MDA、白蛋白水平,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平,观察小鼠肝脏组织病理切片。结果左旋紫草素可改善小鼠肝脏、脾脏指数,降低小鼠血清AST、ALT、AKP、GST水平(P<0.05),降低肝脏组织匀浆MDA水平,增加T-SOD活性,升高白蛋白水平,减少炎症因子IFN-γ、TNF-α释放,改善小鼠肝脏组织病理性损伤。结论左旋紫草素体外具有抗炎活性,同时对小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与减少TNF-α释放有关。; 努力比亚·阿不都克尤木胡利萍秦冬梅鲁晓擘; 关键词：左旋紫草素免疫性肝损伤 CONA TNF-Α

左旋紫草素骨靶向自组装纳米粒的制备及质量表征被引量：1: 2021年; 目的制备左旋紫草素骨靶向自组装纳米粒。方法通过乳化溶剂挥发法先行制备左旋紫草素(SK)-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒,键合天冬氨酸六肽(Asp)6聚乙烯亚胺(PEI)共聚物,静电自组装合成(Asp)6-PEI@SK-PLGA纳米粒。结果制备的(Asp)6-PEI@SK-PLGA自组装纳米粒呈圆形颗粒状、大小均匀,平均粒径79.24 nm,zeta电位2.31 mV,载药量10.63%,包封率97.22%,24h释放率超过90%。结论成功制备左旋紫草素骨靶向自组装纳米粒,值得进一步研究。; 郑德志王婷婷刘瑞杰张健李城明邓凯文肖雯婧侯君; 关键词：左旋紫草素骨靶向纳米粒自组装

左旋紫草素自组装纳米粒对破骨细胞分化的抑制作用研究被引量：3: 2021年; 目的探讨左旋紫草素自组装(Asp)6-PEI@SK-PLGA纳米粒在体外对破骨细胞分化的抑制作用。方法体外培养小鼠原代外周血单核细胞(PBMCs),72 h诱导分化为破骨细胞,分为空白对照组(培养基不含左旋紫草素)、左旋紫草素(Lshikonin,SK)原料药组(20μg/L)、(Asp)6-PEI@SK-PLGA纳米粒组(20μg/L),连续给药5 d。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞形态、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测破骨细胞特异基因表达。结果成功诱导PBMCs细胞为破骨细胞,与SK原料药组相比,(Asp)6-PEI@SK-PLGA组TRAP染色阳性细胞数显著降低且面积显著减少(P <0.05),NFATc1、c-fos mRNA水平显著降低(P <0.05)。结论相对于原料药组,(Asp)6-PEI@SK-PLGA纳米粒能显著抑制破骨细胞分化。; 郑德志刘瑞杰王婷婷张再媛邓凯文肖雯婧侯君; 关键词：左旋紫草素自组装纳米粒破骨细胞分化

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