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莪术醇通过SIRT1/FOXO1通路改善重症急性胰腺炎大鼠肺损伤及诱导肺泡巨噬细胞凋亡的机制被引量：1: 2024年; 目的:探讨莪术醇通过沉默信息调节因子1(SIRT1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的改善作用及其对肺泡巨噬细胞凋亡的影响。方法:按照体重排序法将75只大鼠随机分为对照组、模型组、莪术醇低剂量组(4 mg·kg^(-1))、莪术醇高剂量组(16 mg·kg^(-1))和拮抗剂组(莪术醇16 mg·kg^(-1)+EX5272 mg·kg^(-1)),每组15只。除对照组外均建立急性胰腺炎大鼠模型,然后立即灌胃相应药物或生理盐水,12 h后再次给药1次。72 h后处死大鼠,比较各组血清淀粉酶(AMS)、内毒素水平,肺组织病理评分,肺泡巨噬细胞凋亡率,肺泡巨噬细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,以及肺泡巨噬细胞中SIRT1、FOXO1、乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达量。结果:与对照组比较,模型组血清AMS、内毒素水平,肺组织病理学评分和肺泡巨噬细胞TNF-α、NO水平、NF-κB p65蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05);与模型组比较,莪术醇低剂量组、莪术醇高剂量组、拮抗剂组上述指标均显著降低(P<0.05),且莪术醇高剂量组低于莪术醇低剂量组和拮抗剂组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺泡巨噬细胞凋亡率及肺泡巨噬细胞SIRT1、Ac-FOXO1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,莪术醇低剂量组、莪术醇高剂量组、拮抗剂组上述指标升高(P<0.05),且莪术醇高剂量组高于莪术醇低剂量组和拮抗剂组(P<0.05)。结论:莪术醇有助于改善SAP大鼠肺损伤,其调控机制可能与激活SIRT1/FOXO1信号通路诱导肺泡巨噬细胞凋亡有关。; 张晓袁永亮荆自伟赵松峰; 关键词：肺损伤莪术醇

盐地碱蓬对糖尿病肾脏病大鼠肾脏巨噬细胞凋亡抑制因子及巨噬细胞极化的调控作用: 2024年; 目的探讨盐地碱蓬对糖尿病肾脏病(DKD)模型大鼠肾脏巨噬细胞凋亡抑制因子(AIM)及巨噬细胞极化的调控作用。方法采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DKD大鼠模型,将其按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组和盐地碱蓬高、中、低剂量组,另设正常组,每组8只。二甲双胍组灌胃二甲双胍溶液85.71 mg/kg,盐地碱蓬高、中、低剂量组灌胃盐地碱蓬混悬液3.08、1.54、0.77 g/kg(生药量),正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续灌胃12周。检测空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT),并计算曲线下面积;检测血清HbA1c、糖化血清蛋白(GSP)水平;检测血清BUN、SCr及24 h尿蛋白定量(24 hUP);HE染色观察肾脏病理形态;Masson、PAS染色观察肾组织纤维化;Western blot法检测肾组织AIM、CD206、CD86、TNF-α、IL-10蛋白表达;免疫荧光检测肾组织中AIM、甘露糖受体(CD206)、白细胞分化抗原86(CD86)蛋白平均光密度值。结果与模型组比较,盐地碱蓬各剂量组FBG、OGTT曲线下面积、HbA1c、GSP水平降低(P<0.01);肾组织AIM、CD206、IL-10蛋白表达上调(P<0.01或P<0.05),CD86、TNF-α蛋白表达下调(P<0.01或P<0.05),HE、Masson、PAS染色结果显示,与模型组比较,盐地碱蓬各剂量组大鼠肾脏微血管变化及肾脏纤维化情况均得到改善。结论盐地碱蓬可调控AIM、促进M2型巨噬细胞极化、改善巨噬细胞炎症微环境,调节DKD大鼠糖脂代谢、改善肾脏病理损伤。; 张帆田春雨王景存喇孝瑾朱亮常宏张碧溦李继安; 关键词：巨噬细胞盐地碱蓬糖尿病肾脏病凋亡抑制因子

Sirt1对创伤弧菌脓毒症中巨噬细胞凋亡的影响及机制: 2024年; 目的在创伤弧菌感染体内外模型探究沉默调节蛋白1(Sirt1)对巨噬细胞凋亡的调控作用及其分子机制。方法通过遗传霉素G418筛选构建Sirt1稳定过表达的小鼠RAW264.7巨噬细胞;采用CCK-8法检测Sirt1过表达在创伤弧菌细胞溶素(VVC)对RAW264.7细胞损伤效应中的调控作用;Western印迹法检测VVC处理RAW264.7细胞中Sirt1过表达及Sirt1激活剂白藜芦醇(RSV)预处理对凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、裂解型-PARP(cleaved-PARP)、胱天蛋白酶3(caspase3)、裂解型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase3)表达的影响;建立小鼠创伤弧菌脓毒症模型并腹腔注射RSV,12 h后取各组小鼠肺、脾、肝组织,采用免疫组织化学法检测凋亡蛋白cleaved-caspase3的表达,同时收集小鼠腹腔巨噬细胞并用Western印迹法检测凋亡通路蛋白PARP、cleavedPARP、caspase3、cleaved-caspase3及乙酰化p53蛋白的表达变化。结果过表达Sirt1能够降低VVC诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞损伤;过表达Sirt1及RSV预处理可降低VVC刺激下RAW264.7细胞中凋亡相关蛋白的表达;在小鼠创伤弧菌脓毒症模型中,RSV预防性给药能降低肺、脾、肝等组织中凋亡标志物cleaved-caspase3的表达,同时降低小鼠腹腔巨噬细胞中凋亡相关蛋白cleaved-PARP、cleaved-caspase3及乙酰化p53的表达。结论Sirt1能抑制p53的乙酰化并减少小鼠巨噬细胞的凋亡,在创伤弧菌脓毒症中起保护作用。; 周慧男吴成林刘剑飞张陈周丽君钦可为; 关键词：创伤弧菌聚腺苷二磷酸核糖聚合酶

水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。; 王莲珊王家贤郑成芳; 关键词：水飞蓟宾肺结核炎症巨噬细胞凋亡

STAT1对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的机制研究: 2024年; 目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆菌菌落;收集支气管肺泡巨噬细胞收集,流式细胞仪检测肺组织巨噬细胞细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较;检测肺组织中SOD、MDA水平;蛋白质印迹法检测创面组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、p65 NF-κB、p-p65 NF-κB蛋白表达。结果与Control组比较,PTB组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(9.12±0.81)、巨噬细胞凋亡率[(51.27±4.16)%]、血清中IL-6(215.42±15.33)、IL-1β(73.62±6.04)、TNF-α(81.24±5.79)水平、肺组织中MDA含量(9.54±1.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.92±0.12)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.87±0.10)均明显增加,肺组织中SOD活性(31.27±2.85)明显降低(P<0.05);与PTB组比较,STAT1-ASO组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(3.87±0.40)、巨噬细胞凋亡率(8.91±0.43)、血清中IL-6(40.91±3.46)、IL-1β(21.54±1.79)、TNF-α水平(20.35±1.87)、肺组织中MDA含量(2.69±0.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.45±0.07)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.39±0.06)明显减少,肺组织中SOD活性(72.15±6.81)明显升高(P<0.05);与STAT1-ASO组比较,STAT1-ASO+Anisomycin组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(8.75±0.74)、巨噬细胞凋亡率(42.86±3.75)、血清中IL-6(192.11±13.61)、IL-1β(67.33±5.24)、TNF-α水平(75.26±5.11)、肺组织中MDA含量(9.01±1.65)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.87±0.10)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.80±0.09)均明显增加,肺组织中SOD活性(36.49±3.01)明显降低(P<0.05)。结论抑制STAT1活化可抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡,其作用机制可能和抑制MAPK/NF-κB信号通路活化有关。; 柯玲玲王敏高洁孙建斌; 关键词：肺结核巨噬细胞凋亡

谷氨酰胺对BCG诱导小鼠传代巨噬细胞凋亡的调控作用被引量：2: 2023年; 旨在探讨谷氨酰胺在牛分枝杆菌卡介苗(Bacille Calmette-Guerin vaccine,BCG)感染巨噬细胞过程中对凋亡的调控作用。本文采用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,首先建立了BCG感染致细胞凋亡的细胞模型,采用Western blotting检测凋亡关键因子的表达变化,确定最佳感染条件;进而利用无谷氨酰胺培养基构建谷氨酰胺剥夺模型并结合BCG感染,采用ELISA、免疫印迹、免疫荧光和流式细胞术等技术检测了细胞内谷氨酰胺关键代谢指标的差异变化。通过上述研究,阐明谷氨酰胺对BCG诱导的巨噬细胞凋亡的调控作用,并初步探讨其机制。结果表明,BCG感染显著上调了小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞中Caspase 3和PARP的蛋白表达(P<0.001),最佳感染时间为12 h,最佳感染复数为10 MOI,同时BCG感染促进了RAW264.7细胞内谷氨酰胺的分解代谢。剥夺谷氨酰胺后能极显著降低BCG感染后巨噬细胞中谷氨酸(P<0.001)和谷胱甘肽(P<0.01)的含量,极显著增加了细胞内ROS的含量(P<0.001)。同时,抑制谷氨酰胺代谢促进了RAW264.7细胞内促凋亡蛋白Caspase 3、PARP、Cytc和Bax的表达(P<0.001),极显著下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.001)。综上表明,在BCG感染RAW264.7细胞的过程中,抑制谷氨酰胺代谢可以降低细胞内谷胱甘肽的含量,造成ROS的累积,进而通过内源性途径促进细胞凋亡。; 安琪于嘉霖吴晓玲吴晓玲; 关键词：BCG 谷氨酰胺细胞凋亡

Caveolin-2通过Hippo信号通路调控LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞凋亡被引量：1: 2023年; 目的探讨Caveolin-2(Cav-2)调控Hippo信号通路在LPS诱导下对肺泡巨噬细胞(MH-S)凋亡的作用。方法使用LPS诱导建立MH-S细胞凋亡模型,质粒构建Cav-2低表达和过表达模型。CCK-8检测细胞活力。ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量。ROS检测细胞活性氧水平。qRT-PCR检测Cav-2、YAP、TNF-α、IL-1β及IL-6基因表达水平。Western blot检测Cav-2蛋白、Hippo信号通路相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光检测Cav-2、YAP蛋白的荧光表达水平。结果随着LPS作用浓度的升高,MH-S细胞活力下降,促凋亡蛋白Bak、Bax、cleaved-Caspase-3/Caspase-3表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。YAP的表达水平升高,p-YAP的表达水平降低(P<0.05)。Cav-2表达水平升高(P<0.05)。随着LPS作用时间的增加,YAP蛋白的表达水平升高,p-YAP蛋白的表达水平降低(P<0.05),Cav-2的表达水平升高(P<0.01)。与LPS组相比,Cav-2低表达组TNF-α、IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞活性氧生成减少(P<0.05),YAP的mRNA、蛋白及荧光表达水平降低,p-YAP蛋白表达水平升高(P<0.05),促凋亡蛋白表达水平降低,抗凋亡蛋白表达水平升高(P<0.05);而Cav-2过表达组结果与上述结果相反。结论靶向抑制Cav-2的表达可以增加YAP的磷酸化,激活Hippo信号通路,减少ROS生成,抑制炎症因子释放,抑制细胞凋亡,Cav-2可能作为干预肺部炎性疾病的潜在治疗靶标。; 廖浩宇高霏陈娟丁伟超陈迁任艺张炜孙兆瑞聂时南; 关键词：肺泡巨噬细胞凋亡

抑癌蛋白M和巨噬细胞凋亡抑制蛋白在脓毒症中的作用研究: 目的：　　探讨抑癌蛋白M(OSM)和巨噬细胞凋亡抑制蛋白(AIM/CD5L)在脓毒症患者中的表达及其对脓毒症早期识别的价值。　　方法：　　选取山西白求恩医院2021年6月至2022年1月期间收治的脓毒症患者34例作为脓毒...; 樊柳汝; 关键词：脓毒症

基于PI3K/Akt信号通路探讨茯苓杏仁甘草汤抗动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡的作用机制被引量：1: 2023年; 目的探讨茯苓杏仁甘草汤对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)联合氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipopro-tein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的干预作用。方法构建巨噬细胞凋亡模型,检测巨噬细胞凋亡率、细胞Bax与Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平、PI3K、Akt蛋白磷酸化水平,检测茯苓杏仁甘草汤对上述指标的影响,及PI3K抑制剂LY294002干预后上述指标的变化。结果茯苓杏仁甘草汤降低Bax与Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平比值,升高PI3K、Akt蛋白磷酸化水平,其作用受到LY294002抑制。结论茯苓杏仁甘草汤抑制巨噬细胞凋亡,其机制与激活PI3K/Akt信号通路有关,为临床治疗巨噬细胞凋亡相关心血管疾病提供了实验依据。; 王棣丞葛鸾蝶曹盼夏吴林柯彭超杰胡蒙惠王凯霞吴鸿; 关键词：茯苓杏仁甘草汤巨噬细胞细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路

鸟分枝杆菌MAV-5183蛋白诱导小鼠Ana-1巨噬细胞凋亡机制的研究: 目的:本研究旨在生物信息学分析的基础上,对MAV-5183蛋白进行蛋白结构、理化性质、抗原表位等分析;进行原核表达、纯化目的蛋白;最后建立体外细胞模型,研究分析MAV-5183蛋白诱导小鼠巨噬细胞凋亡的免疫学机制,为下一...; 丁寿鹏; 关键词：分枝杆菌炎症巨噬细胞

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