公共文化服务平台

搜索到781篇“ 巨噬细胞泡沫化“的相关文章

动脉粥样硬化巨噬细胞泡沫化的“脉中积”理论探讨: 2024年; 巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生发展的关键因素,也是防治AS的重要环节。“脉中积”理论认为AS以浊邪内生、心脉积滞为标,以正气不足、脉壁不固为本,对巨噬细胞泡沫化治疗具有一定的指导意义。正气亏虚,抗邪无力,则脉壁不固,经脉损伤,经脉损伤即是局部血管损伤,是低密度脂蛋白沉积和局部血管炎症反应的前提。正气不足,激发无力,则脾虚失运,痰浊内生,内生痰浊即是异常增加的低密度脂蛋白和炎性因子,是巨噬细胞泡沫化的基础。浊邪内生、心脉积滞是一个持续进展的过程,包括痰浊阻滞、痰瘀凝滞、心血瘀阻三个阶段。痰浊阻滞是低密度脂蛋白沉积于局部血管和促炎因子引发血管局部炎症反应的过程,痰瘀凝滞是巨噬细胞过量吞噬氧化低密度脂蛋白后转化为泡沫细胞的过程,心血瘀阻是泡沫细胞过量吞噬oxLDL死亡形成坏死中心,坏死中心继而介导持续炎症反应和氧化应激最终形成粥样斑块的过程。因此,中医药调控巨噬细胞泡沫化需标本兼治,以健脾益气治其本,祛痰化瘀治其标;若见痰瘀郁久、化生热毒者,当治以清热解毒之法。中药复方和中药单体均能调控巨噬细胞泡沫化,中药复方可分为益气活血类、益气化痰类、清热解毒类,主要通过改善巨噬细胞脂代谢,延缓泡沫细胞形成,以及抑制血管内皮细胞的炎症反应和减轻氧化损伤,改善血管微环境,从而抑制AS进展。; 俞赟丰杨欣雨周曼丽罗晓欣简维雄; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞泡沫化中医药

FHL2通过NF-κB信号通路调节THP-1巨噬细胞泡沫化: 2024年; 目的明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激细胞,ELISA检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达;油红O染色检测细胞泡沫化程度;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果转染过表达FHL2质粒的细胞中FHL2表达量升高(P<0.01),而转染si-FHL2的细胞表达量降低(P<0.05);敲低FHL2能够下调炎性细胞因子的分泌(P<0.01);FHL2下调能够缓解THP-1巨噬细胞泡沫化;同时,FHL2下调抑制NF-κB信号通路的活化(P<0.05),而在过表达FHL2组中结果呈相反趋势。结论下调FHL2的表达可通过抑制NF-κB信号通路活化,降低炎性细胞因子的分泌,缓解巨噬细胞的泡沫化。; 陈卫卫廖煌史振鸿罗颖; 关键词：NF-ΚB信号通路 THP-1 巨噬细胞泡沫化

非靶向脂质组学揭示巨噬细胞泡沫化进程脂质代谢功能失调: 2024年; 动脉粥样硬化是一种多因素驱动的慢性复杂性疾病,主要特征为动脉内壁的脂质积累、炎症反应以及最终的纤维斑块形成.斑块的形成始于异常累积的脂质被动脉壁内的巨噬细胞吞噬,形成所谓的泡沫细胞.尽管泡沫细胞的形成在血管病理性重塑进程中扮演着核心角色,但目前对巨噬细胞泡沫化进程中脂质代谢紊乱的深入研究还相对欠缺.本文构建并优化了脂质组学分析流程,并将该流程用于巨噬细胞泡沫化进程中的代谢重编程分析,共鉴定到16个脂质亚类的645个脂质分子.使用主成分分析、时间序列模式分析和火山图分析,揭示了不同时期的泡沫细胞脂质水平存在显著差异.随着氧化低密度脂蛋白孵育时间延长,泡沫细胞脂质代谢失调程度增加,脂质亚类中甘油三酯、溶血磷脂、醚磷脂水平上调,而磷脂酰丝氨酸水平下调.甘油三酯的显著累积增强了巨噬细胞的炎症反应,通过进一步吞噬氧化低密度脂蛋白促进了泡沫细胞的形成;同时,磷脂酰丝氨酸和溶血磷脂酰胆碱在泡沫细胞晚期合成显著增加,表明泡沫化进程与细胞凋亡正相关,这些脂质分子可能作为信号分子趋化巨噬细胞对凋亡细胞的清除.本文不仅揭示了巨噬细胞在泡沫化进程中炎症反应的显著上调,还阐明了脂质代谢紊乱与细胞凋亡信号传递之间的紧密联系.; 汪增钰刘宝红乔亮林灵; 关键词：巨噬细胞泡沫化炎症反应

Adipsin抑制巨噬细胞泡沫化以及其在动脉粥样硬化中的作用和机制: 研究背景心血管疾病（Cardiovascular diseases,CVD）在全球范围内的主要诱因之一是动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）,其主要影响大、中型动脉,并表现为一种慢性炎症过程。其特点是单核...; 段宇; 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞巨噬细胞泡沫化

茶黄素对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响: 2024年; [目的]探索茶黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化和氧化应激的影响及机制。[方法]使用50μmol/L茶黄素、10μmol/L核因子E2相关因子2(NRF2)抑制剂ML385预处理THP-1来源的巨噬细胞,随后加入100 mg/L ox-LDL刺激细胞24 h建立泡沫细胞模型。通过CCK-8法和LDH释放量检测茶黄素对THP-1巨噬细胞活力的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;ELISA法检测炎症因子的释放。采用油红O染色检测细胞内脂质积累,DiL标记氧化型低密度脂蛋白(DiL-ox-LDL)染色检测脂质摄取,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平。通过Western blot和RT-qPCR检测脂质摄取、胆固醇外排及氧化应激相关蛋白的表达。[结果]经100 mg/L的ox-LDL处理,THP-1巨噬细胞活力明显降低,脂质摄取、积累明显增加,脂质摄取相关蛋白表达增加,胆固醇外排相关蛋白表达明显减少,炎症与ROS水平明显增加,髓过氧化物酶(MPO)和NADPH氧化酶2(NOX2)表达增加(P<0.05);加入茶黄素后,细胞活力升高,细胞内脂质积累明显减少,脂质摄取相关蛋白的表达明显减少,胆固醇外排相关蛋白表达明显增多,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达与释放明显降低,ROS水平降低,MPO与NOX2表达减少(P<0.05)。茶黄素预处理改变了NRF2信号通路中NRF2、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)的表达,增加了NRF2核易位,减缓了细胞内氧化应激。ML385预处理细胞后,NRF2、HO-1、KEAP1和CD36蛋白表达水平明显降低。[结论]茶黄素可以显著抑制THP-1巨噬细胞泡沫化,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎症并通过NRF2/HO-1信号通路减缓了氧化应激。; 石萌萌黄锐黄子乐胡军威肖靖杰刘艳红武军驻; 关键词：茶黄素 THP-1巨噬细胞氧化应激

基于GC-MS的枳壳水煎液抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化代谢组学研究: 2024年; 目的:研究枳壳水煎液(AFD)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核白血病细胞(THP-1)源性巨噬细胞泡沫化的代谢组学及其可能机制。方法:THP-1细胞分为对照组,模型组,枳壳低、中、高剂量组。采用油红O染色法检测泡沫细胞的形成,用ELISA法检测细胞内甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及炎症因子水平[单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)],采用GC-MS检测各组细胞代谢组,寻找与药效相关的差异代谢物,并预测相关代谢通路。结果:AFD可抑制泡沫细胞形成,降低TG、TC及炎症因子MCP-1、IFN-γ、TNF-α表达水平(P<0.01,P<0.05)。代谢组学分析显示,L-丝氨酸、L-苏氨酸、L-甲硫氨酸等7种生物标志物与细胞泡沫化关系密切,给药后显著回调(P<0.05,P<0.01)。结论:AFD可通过调节甘氨酸/丝氨酸代谢、鞘脂代谢、甲硫氨酸代谢抑制巨噬细胞泡沫化,为动脉粥样硬化的治疗提供依据。; 柯畅王燕曹国胜周仲实刘艳菊涂济源; 关键词：枳壳水煎液巨噬细胞泡沫化代谢组学

川芎-赤芍药对及其有效成分抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化及铁调素的作用机制: 2024年; 目的:观察川芎-赤芍药对及其有效成分能否减缓细胞泡沫化,并探讨其作用机制。方法:采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人单核细胞白血病(THP-1)细胞建立泡沫化模型,将川芎-赤芍药对及其有效成分分别作用于ox-LDL诱导的THP-1细胞。采用油红O染色分析细胞泡沫化程度,通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测铁代谢相关铁调素(Hep)、膜铁转运蛋白(FPN)、铁调素调节蛋白(HJV)、血色素沉着症基因(HFE)、转铁蛋白受体2(TfR2)mRNA表达情况。结果:油红O细胞染色后镜下可见,染色后的红色脂滴因川芎-赤芍药对及其有效成分干预而减少。与对照组比较,模型组Hep、FPN、HFE、TfR2 mRNA表达上升,HJV mRNA表达减少;与模型组比较,川芎-赤芍药对及其有效成分干预组抑制作用明显,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:川芎-赤芍药对及其有效成分可抑制ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞泡沫化,作用机制与川芎-赤芍药对及其有效成分调节铁代谢相关基因表达有关。; 许贵鹏韦凤妮陈启庭林宝虹陈利捷张淼; 关键词：巨噬细胞泡沫化铁调素芍药苷

LncRNA 000440调控JNK通路对巨噬细胞泡沫化的影响: 苏红彤

轴突导向因子受体3缺陷促进化疗药物诱导的巨噬细胞泡沫化进程: 2024年; 目的探索化疗药物阿霉素或顺铂对巨噬细胞脂质代谢的影响及调控机制。方法阿霉素或者顺铂处理巨噬细胞RAW264.7,用油红O、ELISA等检测细胞内脂质水平;用RNA sequence和Western blot筛选和验证化疗药物处理后的基因表达变化;探讨沉默ROBO3对细胞脂质代谢的影响,并用Q-PCR和Western blot检测脂质代谢关键靶基因的变化。结果阿霉素或顺铂可诱发巨噬细胞胆固醇代谢紊乱,加剧巨噬细胞泡沫化。进一步研究显示,轴突导向因子受体ROBO3的表达水平在化疗药物诱导巨噬细胞泡沫化进程中先增高后降低;沉默ROBO3加重oxldl诱导的巨噬细胞泡沫化水平。机制上,ROBO3沉默可上升胆固醇合成相关基因DHCR24表达,抑制胆固醇外排相关基因ABCG1表达,造成巨噬细胞内胆固醇蓄积。结论 ROBO3在化疗药物诱导巨噬细胞胆固醇代谢紊乱及泡沫化进程中发挥重要调控作用,可为化疗相关动脉粥样硬化的防治提供新的靶点和思路。; 刘永程晓雷崔香丽唐颢陈还珍; 关键词：胆固醇代谢

乳脂中羟基脂肪酸支链脂肪酸酯组成及其抑制巨噬细胞泡沫化作用的研究: 朱爽

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈