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搜索到564篇“ 巩膜成纤维细胞“的相关文章

磁刺激对巩膜成纤维细胞生长的影响: 2024年; 近视的发病机制之一是巩膜因素介导,巩膜成纤维细胞是眼球壁最外层组织巩膜的重要组成部分。通过共价沉淀法制备磁/石墨烯(MNP/G)复合纳米材料,将其导入巩膜成纤维细胞进行磁刺激,观察磁刺激对细胞生长的影响,用CCK-8法检测巩膜成纤维细胞的增值状态,采用倒置相差显微镜观察细胞的生长状态,最后通过测定羟脯氨酸的浓度推测巩膜组织的韧性情况。研究结果表明:磁刺激能够像正常状态一样促进细胞生长,还可以促进胶原蛋白合成。磁刺激可能成为促进巩膜韧性增强的一种手段,为近视的预防和矫正提供了新的方法和思路。; 黄小洁王子健张敏戴盈盈; 关键词：近视巩膜成纤维细胞磁刺激

一种永生化人巩膜成纤维细胞及其构建方法: 本发明属于细胞永生化构建技术领域，具体涉及一种永生化人巩膜成纤维细胞，并进一步公开其构建方法。本发明所述永生化人巩膜成纤维细胞的构建方法，利用磷酸钙转染法在HEK293T细胞中生成逆转录病毒颗粒后，经转染至原代人巩膜成纤...; 李佳颖程祯王文斌钱俞羊王宁利

miR-203a调控TGF-β/Smad通路对巩膜成纤维细胞的影响: 第一部分靶向调控TGF-β3的mi RNA预测并建立细胞模型目的:对靶向调控转化生长因子-β3(Transforming growth factorβ3,TGF-β3)的微小核糖核酸(Micro RNA,mi RNA)进...; 熊文滔; 关键词：转化生长因子-Β3

FGF2通过PERK/EIF2α/ATF4信号通路调节缺氧诱导的巩膜成纤维细胞增殖和胶原代谢: 2024年; 目的研究FGF2对缺氧诱导的巩膜成纤维细胞(scleral fibroblasts,SF)增殖和胶原的影响并探讨其可能调节的下游信号通路。方法用5%O2刺激SF 24 h诱导近视SF模型,RT-qPCR检测FGF2 mRNA表达,Western blot检测FGF2蛋白表达。细胞计数试剂盒8(Cell Count Kit-8,CCK-8)、流式细胞术和Western blot分别检测细胞增殖活力、细胞凋亡和胶原代谢相关蛋白collagenⅠ、MMP2以及通路蛋白PERK、p-PERK、EIF2α、EIF2α、ATF4表达。结果缺氧刺激可促进FGF2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)并激活PERK/EIF2α/ATF4通路(P<0.001),抑制SF细胞增殖(P<0.001)和collagenⅠ表达(P<0.001),诱导MMP2表达(P<0.001)及细胞凋亡(P<0.001)。敲降FGF2或经PERK抑制剂GSK2606414处理可逆转缺氧对SF细胞的作用,促进细胞增殖活力(P<0.001)和collagenⅠ表达(P<0.01),减少细胞凋亡(P<0.01)。结论FGF2通过调节PERK/EIF2α/ATF4通路的激活,影响缺氧诱导的SF增殖及胶原代谢。; 翟瑜如白艳李云云; 关键词：巩膜成纤维细胞缺氧 FGF2 胶原代谢

巩膜成纤维细胞在近视发病机制中的作用被引量：1: 2023年; 近视发生发展的关键是巩膜重塑,巩膜成纤维细胞在巩膜重塑过程中至关重要。近视巩膜重塑过程中,巩膜成纤维细胞呈现出低合成高降解细胞外基质成分的抗纤维化表型、收缩表型、促炎表型。目前巩膜成纤维细胞的干预靶点主要集中在缺氧刺激、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)分解代谢及基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMP)表达,其中抗缺氧药物通过调控缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)信号通路,可以减缓实验性近视,值得进一步研究。; 刘子涵李佳颖王宁利张敬学程祯李仕明; 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞近视

阿托品对大鼠巩膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制被引量：1: 2023年; 目的探讨不同浓度阿托品对大鼠巩膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法取出生24 h的健康雄性SD大鼠眼巩膜组织(均为右眼)进行原代培养。取细胞进行分组:对照组(正常巩膜成纤维细胞),0.1 g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)及5.0 g·L^(-1)阿托品处理组(正常巩膜成纤维细胞分别加入三种不同浓度阿托品溶液),每组5只大鼠原代培养细胞。加药后24 h, CCK-8法检测各组巩膜成纤维细胞活力,流式细胞仪检测各组巩膜成纤维细胞凋亡率,Western blot法检测各组巩膜成纤维细胞光蛋白聚糖、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-14和MMP抑制剂(TIMP)-2蛋白表达情况。结果 CCK-8实验结果显示:与对照组相比,0.1 g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)及5.0 g·L^(-1)阿托品处理组细胞活力均增高,其中以1.0 g·L^(-1)阿托品处理组增高最显著,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。流式细胞仪检测结果表明:阿托品处理组各组的巩膜成纤维细胞凋亡率与对照组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与对照组相比,阿托品处理组巩膜成纤维细胞中光蛋白聚糖、TIMP-2蛋白相对表达量均升高,其中以5.0 g·L^(-1)阿托品处理组上升最明显(均为P<0.05);与对照组相比,阿托品处理组巩膜成纤维细胞中MMP-2、MMP-14蛋白相对表达量均降低,其中以5.0 g·L^(-1)阿托品处理组下降最明显(均为P<0.05)。结论阿托品处理能增强体外培养大鼠巩膜成纤维细胞活力,这种效应的产生可能与光蛋白聚糖、MMPs、TIMPs等细胞因子有关。; 吴劲松李姝蓉熊伟伟; 关键词：阿托品巩膜成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

Wnt7b/β-catenin/MMP-2通路对人巩膜成纤维细胞胶原降解及刚度的调控作用: 目的:通过激活或抑制人巩膜成纤维细胞(Human embryonic scleral fibroblasts,HFSF)的Wnt7b/β-catenin信号通路,观察基质金属蛋白酶-2(Matrix metallopro...; 李高阳; 关键词：基质金属蛋白酶-2

人巩膜成纤维细胞中miR-184表达与近视发生、发展的关系及其对PI3K-Akt信号通路的调控作用: 2023年; 目的探讨人巩膜成纤维细胞中miR-184表达与近视发生、发展的关系及其对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的调控作用。方法利用形觉剥夺法建立豚鼠左眼(实验眼)近视模型,右眼为对照眼,采用实时定量PCR法检测豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184以及PI3K-Akt信号通路相关mRNA的表达水平,采用Pearson相关分析豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)mRNA表达水平的相关性。体外培养人巩膜成纤维细胞,并分为对照组(mimics对照组)、高表达组(转染miR-184 mimic)、低表达组(转染anti-miR-184)和PI-103组(加入PI3K通路抑制剂PI-103)。采用Western blot检测各组人巩膜成纤维细胞中PI3K-Akt信号通路相关蛋白表达水平,流式细胞检测技术检测细胞增殖,Annexin V-FITC染色观察细胞凋亡。结果豚鼠实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平均明显低于对照眼(均为P<0.05),且实验眼巩膜组织中miR-184与PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平均呈正相关性(均为P<0.05)。体外实验中,培养24 h、48 h、72 h、96 h时,高表达组人巩膜成纤维细胞增殖倍数>对照组>低表达组>PI-103组;培养24 h时,4组人巩膜成纤维细胞增殖倍数比较差异无统计学意义(P>0.05);培养48 h、72 h、96 h时,4组人巩膜成纤维细胞增殖倍数整体比较以及组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。培养24 h时,4组人巩膜成纤维细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),PI-103组>低表达组>对照组>高表达组,组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。培养72 h时,4组人巩膜成纤维细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.05),高表达组人巩膜成纤维细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平>对照组>低表达组>PI-103组,组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论近视眼的发生、发展与巩膜组织中miR-184表达下�; 张悦之邓燕殷小龙熊伟伟于春红; 关键词：近视细胞凋亡

缺氧对巩膜成纤维细胞胶原代谢的影响及Hsp47在其中的作用研究: 【目的】:探讨缺氧对人胚胎眼巩膜成纤维细胞(Human Fetal Scleral Fibroblasts,HFSFs)胶原代谢的影响及热休克蛋白47(Heat Shock Protein 47,Hsp47)在其中的作用...; 唐晓兰; 关键词：热休克蛋白47 缺氧内质网应激

巩膜成纤维细胞Adamts1和Adamts5的表达及其在近视形成中的作用研究: 陈婷

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