公共文化服务平台

搜索到2422篇“ 帕金森病大鼠模型“的相关文章

肉桂醛对利血平致帕金森病大鼠模型改善作用的初步研究: 2024年; 为研究肉桂醛对利血平诱导的帕金森病(Parkinson′s disease,PD)大鼠模型的神经保护作用机制,72只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(美多芭)组以及肉桂醛高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组每隔1 d上午腹腔注射利血平1次(0.1 mg·kg-1),同时每天下午灌胃肉桂醛和美多芭溶液。实验过程中进行旷场实验、转棒实验及口腔咀嚼运动评估。实验结束时取脑并固定,地高辛荧光原位杂交法检测多巴胺受体D1(dopamine receptor D1,DRD1)的阳性表达;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脑中多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)等神经递质含量的变化;RT-PCR和Western blot检测黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)mRNA和蛋白表达水平。结果显示,注射利血平后,模型组大鼠毛色变黄变脏,拒捕行为减弱,体质量减少,自发活动行为与探索行为减少,协调运动能力下降,口腔咀嚼次数增多,认知能力下降,中脑黑质(substantia nigra,SN)区DRD1阳性表达面积占比下降,TH蛋白及mRNA表达下调,α-Syn蛋白及mRNA表达上调。肉桂醛干预后,对PD模型动物有明显疗效,大鼠自发运动行为、在棒停留时间、运动时间及运动距离、站立次数增加,口腔咀嚼次数减少;黑质中DRD1阳性表达面积占比增多,α-Syn蛋白及mRNA表达下调,TH蛋白及mRNA表达上调,且脑中DA、DOPAC和高香草酸(homovanillic acid,HVA)神经递质水平上调。该研究可为临床治疗及预防PD提供新的实验依据。; 焦盼盼董贝贝吴宿慧闫红敏李寒冰李根林; 关键词：肉桂醛帕金森病利血平酪氨酸羟化酶 Α-突触核蛋白

蝶豆提取物联合运动对帕金森病大鼠模型神经保护作用的研究: 2024年; 本研究旨在探讨蝶豆提取物(Clitoria ternatea Linn.extract,CTE)与运动结合对帕金森病(PD)大鼠模型的神经保护作用。通过给予PD模型大鼠不同剂量的蝶豆提取物和运动训练,观察其对行为学表现、中脑结构以及关键神经途径的影响。结果显示,蝶豆提取物和运动的联合应用,能显著改善大鼠的运动功能,减轻中脑神经损伤,且在多巴胺合成酶(TH)的表达增加和α-Syn的表达减少方面具有协同作用。此外,联合治疗上调了中脑抗氧化因子Nrf2的表达,抑制了炎症因子NF-κB的活化。研究揭示了蝶豆提取物联合运动通过抗氧化和抗炎途径协同发挥神经保护作用,可能成为未来PD综合治疗策略的有效组成部分。本研究为蝶豆提取物和运动在PD治疗中的应用提供了实验依据和理论支持。; 马勇; 关键词：帕金森病神经保护

不同电流强度刺激下单侧纹状体和单侧内侧前脑束损毁的帕金森病大鼠模型的行为学表现: 2024年; 目的比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁单侧纹状体和单侧内侧前脑束(MFB)帕金森病(PD)大鼠模型以不同电流强度行丘脑底核(STN)脑深部电刺激术(DBS)后的行为学差异。方法将24只成年雄性SD大鼠随机分为1位点纹状体损毁组(n=12)和MFB损毁组(n=12)。对两组大鼠模型分别以0、100、150和200μA逐步增加的电流强度行STN-DBS治疗,比较两组在甲基苯丙胺诱导的旋转实验、步行实验和旋转棒实验中的不同表现。结果在甲基苯丙胺诱导的旋转实验中,电流强度达到200μA时,MFB损毁组的旋转圈数降至(0.7±0.5)r/min,而1位点纹状体损毁组则完全停止了旋转(0 r/min),与150μA刺激时相比,两组模型的旋转症状都得到了显著改善(P<0.01)。在步行实验和旋转棒实验中,电流强度达到150μA时,与100μA刺激时相比,1位点纹状体损毁组和MFB损毁组启动时间分别显著缩短为(4.2±1.8)s和(18±2.3)s,平均步长长度分别显著增加为(14.6±0.6)cm和(14.8±0.8)cm,步伐调整数(前进)分别显著增加为(4.5±0.5)步和(4.2±0.4)步,步伐调整数(后退)分别显著增加为(11.2±0.3)步和(11.4±0.4)步;旋转棒实验综合成绩结果(ORP)分别提高为(3405±572)分和(2904±931)分;运动障碍症状都得到显著改善(P<0.01)。结论在PD大鼠模型STN-DBS治疗实验中,不同症状获得显著治疗效果的电刺激参数是不同的,应根据不同实验目的,选取合适的行为学实验方法来筛选最佳电刺激参数。; 孙炜吴春明朱毅难波宏树; 关键词：帕金森病脑深部电刺激术丘脑底核电流行为学实验

鱼藤酮帕金森病大鼠模型的建立与评价研究: 2024年; 运用长期低剂量在颈背部皮下注射鱼藤酮试剂的给药方式建立帕金森病大鼠模型。方法将18只SPF级雄性SD大鼠通过丢色子随机分组法分成三组,即溶剂组、模型组、正常组。正常组任其正常生活,模型组的大鼠在其颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液试剂,建立PD模型,溶剂组皮下注射等量的葵花油液(不含鱼藤酮试剂)。观察各组大鼠的一般行为学的变化,进行悬挂试验并进行评分,HE染色法观察中脑黑质部位神经元细胞的变化,免疫组化法观察黑质内的酪氨酸羟化酶(TH)的表达,蛋白免疫印迹(Westernblot)技术观察大鼠纹状体内α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达。结果 (1)模型组大鼠出现变黄、变脏、行走困难、向一侧偏瘫等改变。模型组内大鼠行为异常评分明显降低(P<0.01),悬挂测试结果显示模型组大鼠在金属丝上悬挂时间明显减少(P<0.01)。(2)HE染色结果显示模型组大鼠中脑黑质致密部神经元细胞数量减少,稀疏,轮廓不清,可见路易小体的形成,正常组与溶剂组之间无明显变化。(3)免疫组化法观察,与正常组和溶剂组比,模型组黑质内(TH)阳性细胞明显减少(P<0.01)。(4)蛋白免疫印迹(Westernblot)技术检测结果显示模型组大鼠纹状体内α-syn表达比正常组和溶剂组显著增高(P<0.01)。结论通过皮下注射鱼藤酮试剂的方式可建立与人类帕金森病临床病理状态、慢性病理过程相似的疾病模型,为PD实验的研究探讨提供理论支持。; 张德进冯娇娇; 关键词：鱼藤酮

基于文献数据库的6-OHDA帕金森病大鼠模型特点分析及在中药研究中的应用被引量：5: 2023年; 目的分析6-OHDA诱导的大鼠PD模型的品系选择、性别、造模要素、模型评价方法以及在抗PD中药研究中的应用情况,以期为6-OHDA模型在帕金森研究中的应用提供参考。方法查阅近20年来中国知网(CNKI)和PubMed中应用6-OHDA建立PD大鼠模型的相关文献,分析6-OHDA诱导的大鼠PD模型的品系选择、性别体重、造模要素、模型评价方法以及在抗PD中药研究中的应用情况。结果6-OHDA诱导的大鼠PD模型多选用雄性SD或Wistar大鼠,造模时注射部位多为单侧黑质、内侧前脑束或纹状体,多在造模4周后检测阿扑吗啡诱导旋转实验、脑组织形态学、分子生物学、生化指标以判断模型成功率及防治PD药物的有效性。结论本文通过对6-OHDA诱导的大鼠PD模型的品系选择、性别、体重、造模要素、模型评价方法以及在抗PD中药研究中的应用情况进行分析,为PD模型的造模和应用提供参考。; 王孟迪张秋梅范蓓Alberto Carlos Pires Dias王凤忠王琼; 关键词：帕金森病中药

迷走神经刺激对帕金森病大鼠模型的治疗作用及机制研究: 第一部分迷走神经刺激对帕金森病大鼠模型的治疗作用研究目的:研究迷走神经刺激对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠行为学的影响,以及左侧迷走神经刺激(Left vagus nerve stimula...; 王超凡; 关键词：迷走神经刺激帕金森病神经保护

6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束和单侧纹状体的帕金森病大鼠模型早期和晚期行为学被引量：1: 2023年; 目的比较6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束(MFB)和单侧纹状体的帕金森病大鼠模型在不同时期行为学的差异。方法将62只成年雄性SD大鼠随机分为4组:1位点纹状体损毁模型组(n=18)、4位点纹状体损毁模型组(n=18)、MFB损毁模型组(n=18)和假手术组(n=8)。通过甲基苯丙胺诱导的旋转实验、溴隐亭诱导的旋转实验和步行实验比较损伤后早期(4周后)和晚期(6个月后)大鼠行为学的变化,并通过免疫组织化学和结合分析实验计算病灶侧阳性多巴胺神经元脱失率和多巴胺转运蛋白、D2受体结合率。结果甲基苯丙胺诱发1位点纹状体损毁模型组、4位点纹状体损毁模型组和MFB损毁模型组大鼠均产生朝向病灶同侧的旋转;溴隐亭诱发纹状体损毁模型产生朝向病灶同侧的旋转,而MFB损毁模型组则产生朝向病灶对侧的旋转。成模早期和晚期不同模型组组间比较以及同一模型组中成模早期和晚期比较,旋转圈数的差异均无统计学意义。步行实验结果显示,同一模型组中,成模早期和晚期病侧肢体运动启动时间明显长于健侧肢体(P<0.001),病侧肢体步长长度明显短于健侧肢体(P<0.001),病侧肢体前后步伐调整数明显少于健侧肢体(P<0.001);同一模型组中,病侧肢体成模早期与晚期、健侧肢体成模早期与晚期比较,上述结果均无统计学差异。而多巴胺神经元脱失率、多巴胺转运蛋白及D2受体结合率在不同时期的3种模型病变侧呈现出与行为学实验结果不一致的动态变化过程。结论帕金森病大鼠模型的行为学活动并非仅由某些单一多巴胺能参数决定,而是由整个多巴胺能系统的综合效应控制。; 孙炜吴春明刘张难波宏树; 关键词：帕金森病行为学实验多巴胺能系统大鼠模型

肾阳虚型帕金森病大鼠模型的制备方法: 本发明涉及一种肾阳虚型帕金森病大鼠模型的制备方法，目的是解决现有帕金森大鼠模型症状不稳定，易出现中毒反应，不利于实际应用等技术问题。本发明采用疲劳性游泳试验及同笼实验先建立出一个完全遵循经典中医理论的肾阳虚动物模型，然后...; 闫川慧王欢李东明窦志芳陈燕清贺文彬张世霞秦亚莉侯江淇韩诚赵雨薇

羊栖菜多糖纳米硒的安全性研究及对帕金森病大鼠模型的保护作用: 帕金森病(Parkinson’s Disease，PD)是一种常见于中老年人群的神经退行性疾病，伴随着人口老龄化和生活环境复杂化，帕金森病已经成为危害国民健康的重要问题。微量元素硒(selenium,Se)在预防和治疗帕...; 赵洪英; 关键词：羊栖菜多糖生物安全性

跑台运动改善帕金森病大鼠模型的黑质多巴胺能神经元退变和运动障碍表现: 2022年; 目的探讨跑台运动对帕金森病大鼠模型的黑质多巴胺能神经元退变和运动障碍表现的影响。方法40只雄性SD大鼠,随机分为模型组、模型+跑台训练组、绿色荧光蛋白组和绿色荧光蛋白+跑台训练组,每组10只大鼠。前两组大鼠右侧黑质内注射人野生型α-突触核蛋白重组腺相关病毒,后两组大鼠右侧黑质内注射绿色荧光蛋白重组腺相关病毒。给予跑台训练的大鼠在手术后7天开始进行跑台训练,持续12周。不进行训练的大鼠同样置于跑台内,但不进行跑台运动。采用旷场实验、前肢使用不对称测试和阿扑吗啡诱导旋转实验评价大鼠的运动行为。采用免疫荧光染色检测α-突触核蛋白在黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元内的表达。采用免疫组化染色检测黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元的数量。结果模型组大鼠右侧黑质内可见稀疏的酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元,神经元内大量表达人α-突触核蛋白,部分人α-突触核蛋白呈聚集样表现。与模型组大鼠相比,模型+跑台训练组大鼠黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元残存率显著升高(P=0.000)。旷场实验中,与模型组大鼠相比,模型+跑台训练组大鼠的穿梭距离(P=0.001)、下肢站立次数(P=0.031)和总跑动时间(P=0.007)均显著增大。前肢使用不对称测试中,与模型组大鼠比较,模型+跑台训练组大鼠的不对称指数显著减小(P=0.000)。阿扑吗啡诱导旋转实验中,与模型组大鼠比较,模型+跑台训练组大鼠的旋转圈数明显减少(P=0.017)。结论跑台运动能够改善过表达人α-突触核蛋白偏侧帕金森病大鼠模型的黑质多巴胺能神经元退变和运动障碍表现。; 潘琪杨堃陈颖肖宗宇林铁琴叶富跃陈晶晶邢伟卢剪月; 关键词：帕金森病跑台运动 Α-突触核蛋白多巴胺能神经元

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈