公共文化服务平台

搜索到15223篇“ 平滑肌细胞增殖“的相关文章

姜黄素对血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响: 2025年; 目的探讨姜黄素对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)异常增殖和迁移的影响及其作用机制。方法将VSMC分为对照1组,血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)1组,姜黄素1组,姜黄素2组和姜黄素3组(n=11),除对照1组外,其他4组使用AngⅡ建立细胞增殖模型,姜黄素1、2、3组分别给予姜黄素1.5、3.0、4.5μmol/L干预,另取VSMC分为对照2组,AngⅡ2组,姜黄素组和姜黄素+AngⅡ组(n=3)。采用Western blot法检测VSMC分化表型蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、去分化表型蛋白骨桥蛋白(Osteopontin,OPN),自噬相关蛋白(P62、Beclin-1)以及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapamycin,mTOR)途径相关蛋白AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p70S6K、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)表达水平。结果AngⅡ1组VSMC增殖率、迁移率明显高于对照1组(155%vs 100%,66%vs 48%,P<0.05)。与AngⅡ1组比较,姜黄素2、3组VSMC增殖率以及姜黄素1、2、3组VSMC迁移率明显降低(P<0.05)。与AngⅡ1组比较,姜黄素2、3组α-SMA表达明显升高,姜黄素1、2、3组OPN表达明显降低(P<0.05)。与对照2组比较,AngⅡ2组和姜黄素组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P<0.05)。与AngⅡ2组比较,姜黄素组和姜黄素+AngⅡ组Beclin-1、p-AMPK/AMPK表达明显升高,P62、p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达明显降低(P<0.05)。结论姜黄素能抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖及迁移,其作用机制可能与姜黄素激活AMPK/mTOR信号通路增强VSMC的自噬有关。; 苏朝江刘俪婷熊智倩张帅陈彦刘宗旸姜燕; 关键词：姜黄素细胞增殖细胞迁移

PRKCQ-AS1通过Akt信号促进气道平滑肌细胞增殖的研究: 2025年; 目的探讨PRKCQ-AS1在气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)的作用。方法首先通过转录组测序技术(RNA-seq)检测哮喘儿童肺泡灌洗液中的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。随后,分别构建PRKCQ-AS1慢病毒敲低和过表达载体并转染ASMCs。qRT-PCR方法检测了ASMCs中PRKCQ-AS1的表达;用CCK-8和流式细胞术分别检测ASMCs的增殖和凋亡;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ASMCs培养上清液中TNF-α和IL-1β的含量;lncRNA芯片检测PRKCQ-AS1敲低后的DEGs并进行KEGG通路富集;Western blot检测p-Akt和Akt的水平。结果RNA-seq结果显示,PRKCQ-AS1是上调最明显的DEGs之一。PRKCQ-AS1过表达促进了ASMCs的增殖和迁移并抑制了其凋亡,同时,PRKCQ-AS1过表达使上清液中炎性因子TNF-α和IL-1β的水平升高,而PRKCQ-AS1敲低则呈现相反的结果。对PRKCQ-AS1敲低后得到的606个DEGs进行KEGG信号通路富集分析,结果显示PI3K-Akt信号被明显富集。Western blot结果表明,PRKCQ-AS1敲低抑制了Akt的活化;相反,PRKCQ-AS1过表达则促进了Akt的水平。结论PRKCQ-AS1可能通过增强Akt信号促进ASMCs炎症反应,进而加剧了ASMCs的增殖和迁移,最终导致哮喘的发展。; 吴露依胡方启; 关键词：细胞实验炎性细胞因子

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶调控低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的研究进展: 2025年; 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是慢性肺源性心脏病和各型高原病的关键病理生理变化,最终可致右心室衰竭,甚至死亡。其发病环节主要包括低氧性肺血管收缩和肺血管重塑。肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)是构成肺动脉壁的主要细胞,其增殖肥大是HPH结构重塑的重要病理特征。因此,探究肺动脉平滑肌细胞的增殖状态是肺血管结构重塑的核心研究领域。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)通路己经成为国内外研究的热点信号通路之一,抑制G6PD干预低氧性肺动脉高压中肺动脉平滑肌细胞重塑可以逆转HPH。为了更清晰理解HPH发病机制与G6PD通路之间的关系,本文围绕G6PD调控低氧诱导的PASMCs代谢转变与增殖的研究进展进行综述,以期为临床治疗HPH提供新的思路。; 何雨昕薛华郭子旭曹学锋; 关键词：低氧性肺动脉高压葡萄糖-6-磷酸脱氢酶肺动脉平滑肌细胞

异甘草素通过调节GRB2/ERK信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移: 2025年; 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)通过调节GRB2/ERK信号抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的相关机制。方法培养人原代血管平滑肌细胞(hVSMCs),探究分别用不同浓度ISL与固定浓度的生长因子PDGF-BB、EGF进行刺激,随后通过过表达GRB2观察其对ISL作用效果的影响。CCK-8检测细胞增殖;BrdU检测DNA合成;Western blot检测OPN、ICAM-1、VCAM-1、GRB2、ERK1/2、p-ERK1/2表达水平;细胞划痕法检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭。结果与空白对照组、ISL 20 mg·L^(-1)相比,PDGF-BB组、EGF组细胞活性、DNA合成上升;细胞迁移距离降低,侵袭数量上升;GRB2、p-ERK1/2上升。与PDGF-BB 40μg·L^(-1)组或EGF 10 mg·L^(-1)组相比,ISL药物干预组细胞活性、DNA合成下降;迁移细胞距离上升,侵袭细胞个数降低;GRB2、p-ERK1/2表达量下降。与ISL 20 mg·L^(-1)+PDGF-BB、ISL 20 mg·L^(-1)+EGF相比,ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组GRB2、p-ERK1/2、QPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成上升;迁移距离降低,侵袭数量上升。与ISL+PDGF-BB+pcDNA-GRB2组、ISL+EGF+pcDNA-GRB2组相比,pcDNA-GRB2+PDGF-BB组或pcDNA-GRB2+EGF组GRB2、p-ERK1/2、OPN、ICAM-1、VCAM-1、细胞活性、DNA合成升高;迁移距离降低,侵袭数量升高。结论ISL通过调节GRB2/ERK信号通路抑制VSMCs增殖和迁移。; 秦立鹏高雪亮高丽敏李永章赵家宁; 关键词：异甘草素增殖

Col003对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响: 2025年; 目的探讨Col003对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的影响。方法(1)体外培养VSMCs,给予不同浓度(25μmol/L、37.5μmol/L、50μmol/L、62.5μmol/L、75μmol/L)Col003处理后,采用乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,筛选Col003的干预浓度。(2)体外培养VSMCs,给予不同浓度(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)AngⅡ处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选AngⅡ诱导VSMCs增殖的最佳浓度。(3)将VSMCs分为空白对照组(给予细胞培养基处理)、AngⅡ组(给予1μmol/L AngⅡ处理)、AngⅡ+溶剂对照组(给予1μmol/L AngⅡ+二甲基亚砜处理)、AngⅡ+25μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+25μmol/L Col003处理)、AngⅡ+37.5μmol/L Col003组(给予1μmol/L AngⅡ+37.5μmol/L Col003处理)、AngⅡ+阿托伐他汀组(给予1μmol/L AngⅡ+阿托伐他汀处理),分别采用CCK-8法和划痕试验评估Col003对AngⅡ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响。结果筛选出Col003干预浓度为25μmol/L和37.5μmol/L,AngⅡ干预浓度为1μmol/L。与AngⅡ组相比,AngⅡ+25μmol/L Co1003组、AngⅡ+37.5μmol/L Co1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率降低(P<0.05),AngⅡ+37.5μmol/LCo1003组、AngⅡ+阿托伐他汀组的划痕汇合率降低(P<0.05)。与AngⅡ+37.5μmol/L Col003组相比,AngⅡ+阿托伐他汀组的细胞存活率和划痕汇合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论Col003可以抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖与迁移,可能具有潜在的抗动脉粥样硬化作用。; 邓梦雨谢晓云周克剑谢育良刘竞丽; 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞细胞实验

基于NF-κB p65通路探讨花生红衣原花青素对ox-LDL诱导血管平滑肌细胞增殖的影响: 2025年; 目的:探究花生红衣原花青素(peanut red proanthocyanidins,PRP)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells,VSMCs)增殖的抑制作用及其调节NF-κB(Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells)通路的潜在机制。方法:采用体外细胞培养模型,将VSMCs分为3组:对照组(Control)、氧化低密度脂蛋白诱导组(ox-LDL)、氧化低密度脂蛋白诱导+花生红衣原花青素组(ox-LDL+PRP)。采用CCK-8法评估细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期,应用ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6的表达,Western blot检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与ox-LDL模型组相比,原花青素处理的VSMCs表现出显著的增殖抑制效果,细胞活力值明显下降(P<0.05);细胞周期检测显示:花生红衣原花青素处理组细胞在G1期的比例显著增加,而S期和G2/M期的比例则减少;同时花生红衣原花青素处理组NF-κB通路相关蛋白p65的表达水平显著下调(P<0.05),TNF-α、IL-6表达下降(均P<0.05)。结论:花生红衣原花青素能够通过抑制NF-κB通路的激活,有效减轻ox-LDL诱导的VSMCs炎症反应,抑制VSMCs增殖。; 盛家霖翟昌林潘海华钱钢; 关键词：血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白

Slfn1对大鼠平滑肌细胞增殖的影响及机制: 2024年; 目的探讨睡眠因子1(Slfn1)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及机制。方法麻醉处死56只雄性SD大鼠,剪取腹主动脉到主动脉弓的血管段、分离中膜组织块体外培养4~5 d,采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达鉴定平滑肌细胞;感染复数(MOI)为1×10^(2)、1×10^(3)、1×10^(4)浓度Slfn1的重组腺病毒干扰质粒转染VSMCs 48 h,通过荧光显微镜及流式细胞仪检测不同MOI组VSMCs中有绿色荧光蛋白(eGFP)的细胞/总细胞的百分比,确定最佳MOI用于后续实验,并分为Slfn1干扰组(用Slfn1的重组腺病毒干扰质粒转染)、Slfn1干扰对照组(用Slfn1的重组腺病毒干扰空载体质粒转染)及空白对照组(用正常血清培养),采用聚合酶链式反应(PCR)检测3组Slfn1信使RNA(mRNA)的表达,CCK-8检测VSMCs增殖;提取RNA进行高通量RNA测序、并通过R语言分析,寻找差异基因,对差异基因进行基因本体(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析。结果原代培养VSMCs第10~15天时,细胞呈典型的“峰谷”样生长形态,细胞免疫荧光法显示VSMCs胞质内有α-SMA表达,鉴定为VSMCs;Slfn1的重组腺病毒干扰质粒转染VSMCs 48 h后,1×10^(3)MOI组VSMCs中质粒的转染效率高(90%);PCR结果示Slfn1干扰组VSMCs中Slfn1 mRNA表达减少(P<0.05),CCK8结果显示Slfn1干扰组VSMCs增殖增加(P<0.05);用Slfn1重组腺病毒干扰质粒转染VSMCs 48 h,提取RNA进行高通量RNA测序及R语言分析结果显示,差异基因中上调基因94个,下调基因181个;GO和KEGG富集分析显示,Slfn1基因可能通过蛋白质糖基化、mRNA监测通路、鞘脂类信号通路等调控VSMCs的增殖。结论基因干扰VSMCs的Slfn1可促进VSMCs的增殖,其机制可能与蛋白质糖基化、mRNA监测通路及鞘脂类信号通路等调控有关。; 刘姿麟肖森桐况春燕; 关键词：细胞增殖血管平滑肌细胞蛋白质糖基化

Yes相关蛋白调控肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制: 2024年; 目的研究Yes相关蛋白(YAP)调控肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的分子机制。方法本研究为实验研究。选取健康SD大鼠,体质量70~80 g。培养大鼠PASMCs,根据是否给予S1P刺激将PASMCs分为S1P组和对照组,蛋白质印迹法检测细胞磷酸化YAP(p-YAP)和β-catenin、CyclinD1蛋白水平。按照转染control干扰小RNA(siRNA)或YAP siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中β-catenin和CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-β-catenin+S1P组,蛋白质印迹法检测各组细胞中CyclinD1的蛋白水平。按照转染control siRNA或YAP siRNA或β-catenin siRNA后再给予S1P刺激的情况不同,将PASMCs分为对照组、S1P组、si+S1P组、si-YAP+S1P组和si-β-catenin+S1P组,BrdU掺入法检测各组细胞增殖情况。结果S1P组p-YAP水平低于对照组[(0.61±0.09)比(1.00±0.11),P=0.009],β-catenin和CyclinD1蛋白水平高于对照组[(1.98±0.14)比(1.00±0.10),(1.94±0.15)比(1.00±0.08),均P=0.001]。si-YAP+S1P组β-catenin、CyclinD1水平均低于S1P组[(1.15±0.09)比(1.95±0.12),(1.18±0.16)比(1.96±0.05),均P<0.01]。si-β-catenin+S1P组CyclinD1水平低于S1P组[(1.18±0.24)比(1.95±0.24),P<0.01]。S1P组细胞增殖率高于对照组[(169.69±12.85)%比(100.00±12.52)%,P<0.01],si-YAP+S1P组、si-β-catenin+S1P组细胞增殖率均低于S1P组[(126.33±14.56)%比(169.69±12.85)%,(128.10±15.25)%比(169.69±12.85)%,均P<0.01]。结论YAP/β-catenin/CyclinD1信号通路可以调控PASMCs增殖。; 柯蕊和平张伟史文花张永红刘原; 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞增殖 Β-CATENIN

Hcy促血管平滑肌细胞增殖迁移相关的miRNAs筛选研究: 2024年; 目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Control组和100μmol·L^(-1) Hcy组。采用CCK-8法测量VSMC的增殖活性;采用划痕实验分析VSMC在0 h和48 h的迁移情况。高通量测序分析各组VSMC中差异化表达的miRNAs,采用miRanda和TargetScan软件进行靶基因预测,使用BLAST软件将预测靶基因序列与GO和KEGG数据库比对,分析靶基因的功能,获得与VSMC增殖和迁移相关的靶基因信息。通过RT-qPCR对其中表达上调的miRNAs进行验证。结果Hcy干预能增加VSMC的增殖活力(P<0.01),且VSMC的划痕面积减少(P<0.01)。两组细胞共检测到576个miRNAs,其中已知miRNAs 404个,新预测miRNAs 172个。与Control组相比,Hcy组存在88个差异表达的miRNAs,其中表达上调的20个,表达下调的68个。与VSMC增殖和迁移相关的miRNAs有20个,表达上调的包括miRNA39、miRNA206和miRNA212-5p,表达下调的包括miRNA35等17个。RT-qPCR结果显示,Hcy组miRNA212-5p的表达上调(P<0.05)。结论Hcy致VSMC增殖迁移过程中存在差异表达的miRNAs,miRNA212-5p可能参与了Hcy对VSMC的作用。; 马星桂娜马婷王秀玉莫廷润张鸣号; 关键词：微小RNA 高通量测序血管平滑肌细胞

miR-145介导姜黄素抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移: 2024年; 我国心血管疾病的发病率仍在持续上升,研究发现miR-145与血管平滑肌细胞的增殖、迁移有关,姜黄素作为一种酸性酚类物质,具有抗肿瘤、抑制炎症、调节免疫等功效。我们前期研究发现姜黄素可以抑制血管平滑肌细胞的增殖及迁移,同时发现姜黄素可上调miR-145的表达。本研究发现miRNA-145可部分介导姜黄素抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移,这为进一步研究姜黄素在抑制血管重构和延缓动脉粥样硬化方面的潜在应用提供了新的线索。; 张铭华胡艳卢何娇何沙丁月霞; 关键词：MIR-145 姜黄素平滑肌细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈