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调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP及CCK-8的影响: 2024年; 目的:探讨调脾增食颗粒对幼龄厌食大鼠血浆β-EP(β-内腓肽)及CCK-8(胆囊收缩素)的影响。方法:选取60只幼龄SD大鼠,随机分为6组,正常对照组,模型对照组,调脾增食颗粒高、中、低剂量组及阳性对照组,每组10只。除正常对照组喂饲常规鼠饲料外,其余各组均采用特制高蛋白高脂饲料喂养1周,建立幼龄厌食大鼠模型。正常对照组和模型对照组给予蒸馏水,调脾增食颗粒高、中、低剂量组按33.86、16.93、8.47 g/(kg·d)剂量给药,阳性组给予健胃消食片0.675 g/(kg·d),连续给药4周;记录各组大鼠进食量,应用放射免疫法测定大鼠血浆β-EP及CCK-8的含量。结果:调脾增食颗粒中、高剂量组第3周和第4周的进食量明显多于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。调脾增食颗粒中、高剂量组大鼠血浆β-EP含量明显高于模型组(P<0.05,P<0.01),CCK-8含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:调脾增食颗粒治疗厌食症与调节血β-EP及CCK-8的分泌与释放有关。; 梁雪李会影于映霞; 关键词：Β-EP CCK-8 幼龄大鼠

捏脊疗法干预幼龄厌食大鼠及调控下丘脑摄食中枢的效应与机制研究: 目的本研究拟通过观察体重、进食量、悬空拉尾抵抗力、脾虚外观行为评分构建幼龄厌食大鼠实验模型平台,在模型平台基础上观察不同参数捏脊疗法干预后对厌食症的效应,并从下丘脑摄食中枢角度初步探究捏脊干预厌食症的中枢调控机制。方法实...; 钱星羽; 关键词：捏脊疗法小儿厌食症下丘脑摄食中枢

微量元素锌对幼龄厌食大鼠胃窦组织脑肠肽的调控影响: 2023年; 目的:观察硫酸锌对厌食大鼠胃窦组织瘦素(LP)、神经肽Y(NPY)、八肽胆囊收缩素(CCK8)蛋白浓度及表达量的影响,探析锌元素治疗小儿厌食症的作用机理。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)。建立厌食大鼠模型后,模型组分为模型对照组、硫酸锌组各10只。正常组、模型对照组、硫酸锌组每天予饮用水、硫酸锌0.1 mL/(kg·d)灌胃1次,连续7天。末次灌胃后1小时麻醉,剖腹取胃窦组织;采用ELISA法、WB法检测各组胃窦组织的脑肠肽LP、NPY、CCK8蛋白浓度、蛋白表达量。应用SPSS 21.0软件统计数据。结果:厌食大鼠胃窦组织LP、NPY、CCK8蛋白浓度均低于正常大鼠(P<0.05);且NPY、CCK8蛋白表达量也低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05),LP无差异性。硫酸锌干预对厌食大鼠LP、NPY、CCK8蛋白浓度及蛋白表达量均有上调影响(P<0.05)。结论:微量元素锌有调控厌食大鼠胃组织脑肠肽(LP、NPY、CCK8)蛋白浓度与蛋白表达量的作用,这可能是其改善大鼠食欲、治疗厌食症的作用机理之一。; 蒋兴燕莹彭玉詹伟刘启艳王世敏朱明珠杨胜敏; 关键词：硫酸锌胃窦组织脑肠肽

健儿消积冲剂对幼龄厌食大鼠模型胃内SP、VIP、SS表达影响的研究被引量：1: 2011年; 目的:从胃肠激素水平探讨中药健儿消食冲剂治疗厌食症的作用机制。方法:用饮食不当法复制幼龄厌食症大鼠模型,通过观察胃内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)水平的变化,观察健儿消食冲剂的作用。结果:健儿消食冲剂可以改善厌食症大鼠SP、VIP、SS的水平。结论:健儿消食冲剂可调节胃内SP、VIP、SS的水平而起到治疗厌食的作用。; 王国杰刘淑兰周敏王琳; 关键词：厌食症 P物质血管活性肠肽

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin、CCK与VIP的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨观音合剂治疗小儿厌食症的作用机制。方法用病因模拟法复制幼龄厌食症大鼠模型,测定外周血瘦素(Leptin)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)的含量,以及大鼠体质量及进食量的变化,观察观音合剂的作用。结果与模型组比较,各治疗组体质量和进食量均有改善,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组血清Leptin含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05),血浆CCK及VIP含量增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。经观音合剂治疗后,治疗组Leptin含量较模型组增高,差异具有统计学意义(P<0.05),CCK及VIP含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论观音合剂可改善厌食症大鼠的体质量和进食量,并对Leptin、CCK、VIP具有调节与平衡作用。; 刘克丽谢静陈秋芳彭迎荣冯佩; 关键词：胆囊收缩素血管活性肠肽

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin与CCK的影响: 目的：观察观音合剂对厌食症大鼠模型胃肠激素的影响,探讨观音合剂治疗小儿厌食症的疗效及机理,并为进一步新药开发研究奠定基础。方法：健康SPF级SD大鼠60只,日龄35～40 d,体重63.81±7.95g,雌雄各半。实验...; 彭迎荣; 关键词：瘦素胆囊收缩素; 文献传递

CCKB-R mRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达被引量：1: 2009年; 目的探讨胆囊收缩素受体CCKB-RmRNA在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达及加减益胃汤对其表达的影响。方法借助特制饲料喂养幼龄厌食大鼠模型,采用RT-PCR技术检测CCKB-R在幼龄厌食大鼠结肠平滑肌细胞中的表达,并观察加减益胃汤对该模型CCKB-R表达的影响。结果正常大鼠结肠平滑肌细胞中CCKB-R有低水平表达,特制饲料喂养造模后其表达水平异常增高,与空白对照组比较有极显著的统计学意义(P<0.001);加减益胃汤高、中、低剂量组均能显著抑制或下调CCKB-R的高表达,且有一定的量-效趋势。结论CCKB-R基因高表达可能是厌食发生的主要病理环节之一,抑制或下调CCKB-R基因表达可能是加减益胃汤治疗厌食症的主要作用靶点之一。; 赵琼廖敏丁维俊李秀亮瞿佳; 关键词：胆囊收缩素受体厌食

捏脊疗法对幼龄厌食大鼠血浆CCK-8、β-EP的影响被引量：15: 2008年; 目的:观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素(CCK-8)、β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨捏脊疗法预防和治疗小儿厌食症的机理。方法:病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药治疗,并用放免法测定外周血CCK-8和β-EP的含量。结果:治疗后,与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善。与正常组比较,模型大鼠血浆CCK-8含量均增高,血浆β-EP含量减低。与模型组比较,各治疗组血浆CCK-8含量降低,血浆β-EP含量显著增加。结论:捏脊或中药均能在一定程度上防治小儿厌食症,两者疗效相近。捏脊的作用机制与调节该模型外周β-EP和CCK-8的分泌与释放有关。; 吴高鑫崔瑾向开维黄栋; 关键词：捏脊八肽胆囊收缩素

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠CCK-8的调节作用被引量：2: 2007年; 目的:研究幼龄厌食大鼠中枢及外周八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量变化以及开胃消食糖浆对它们的调节作用。方法:建立幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑及外周血中CCK-8的含量。结果:模型组下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P<0.05),摄食量明显下降,持续3周以上;治疗组下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组降低(P<0.05),且摄食量在第3周末与第4周末与正常组比较差异无显著性。结论:开胃消食糖浆具有抑制幼龄厌食大鼠中枢和外周血CCK-8的分泌,增加食量的作用。; 杨清泉徐辉甫袁凯; 关键词：开胃消食糖浆小儿厌食症八肽胆囊收缩素

开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠β内啡肽的调节作用被引量：2: 2007年; [目的]研究幼龄厌食大鼠中枢及外周β内啡肽(β-Ep)的含量变化以及对其调节作用。[方法]模拟小儿厌食症的主要病因,制作幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑、外周血和胃窦黏膜中β-Ep的含量。观察各组大鼠胃组织病理变化。[结果]模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较无统计学差异(P>0.05),而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组(P<0.001,P<0.05);治疗组下丘脑和胃窦黏膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组(P<0.001),血浆β-Ep浓度较模型组增加(P<0.05),与正常组比较无统计学差异。正常组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层未见炎性细胞浸润;模型组大鼠黏膜表面上皮细胞、固有层内有大量中性粒细胞浸润,部分模型组大鼠可见黏膜表面上皮细胞坏死脱落;采用开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织固有层内中性粒细胞浸润明显减少。[结论]幼龄厌食大鼠模型外周β-Ep浓度降低,对中枢β-Ep浓度无影响,开胃消食糖浆能明显促进幼龄厌食大鼠模型中枢和外周β-Ep分泌;并能减少其胃组织黏膜表面上皮细胞、固有层内中性粒细胞浸润,改善厌食大鼠胃组织的炎症变化。; 舒章华徐辉甫张晶樱苏文陈壮林鲁芳; 关键词：开胃消食糖浆小儿厌食症 Β内啡肽

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