公共文化服务平台

搜索到375篇“ 异氟醚预处理“的相关文章

体外循环心脏瓣膜置换术前异氟醚预处理对术后脑损伤的作用及机制被引量：1: 2023年; [目的]探讨异氟醚预处理对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术后脑损伤的作用及机制.[方法]74例行C PB心脏瓣膜置换术的患者,随机分为观察组和对照组,每组37例.观察组术前给予异氟醚预处理,对照组术前不使用异氟醚.比较两组围术期指标,手术前(T_(1))、CPB结束时(T_(2))、CPB结束后6 h(T_(3))、CPB结束后24 h(T_(4))血清S100β蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、谷氨酸水平;比较两组术前1 d、术后1 d、术后7 d简易智力状态检查量表(MMSE)评分和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,比较两组术后并发症发生情况.[结果]两组围术期各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).T_(1)时,两组S100β、NSE、谷氨酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);T_(2)至T_(3)时,两组S100β、NSE、谷氨酸水平呈上升趋势(P<0.05),T_(3)至T_(4)时,两组S100β、NSE、谷氨酸水平呈下降趋势(P<0.05);T_(2)至T_(3)时,与对照组相比,观察组S100β、NSE、谷氨酸水平较低(P<0.05);术后1 d,两组MoCA评分有所降低(P<0.05),且观察组MoCA评分高于对照组(P<0.05);两组术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).[结论]CPB心脏瓣膜置换术前采用异氟醚预处理有利于减轻术后早期患者认知功能下降和脑损伤情况,其作用机制可能与异氟醚对谷氨酸的抑制有关.; 刘曼妮孙晓妮; 关键词：心脏瓣膜假体植入体外循环异氟醚脑损伤

异氟醚预处理通过降低肝脏caspase-1/caspase-11的表达减轻肝脏缺血再灌注损伤被引量：2: 2021年; 目的:通过研究异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤小鼠肝脏中caspase-1/caspase-11表达的影响,探究异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:建立肝脏缺血再灌注损伤模型。将30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、异氟醚预处理组和手术组。异氟醚预处理组小鼠吸入1.4%异氟醚30min后,间隔30min进行手术。对组织HE染色切片进行观察及病理评分,检测小鼠血清中ALT/AST水平用以评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用Western Blot检测肝脏组织中caspase-1/caspase-11的表达。结果:(1)肝脏组织切片HE染色:对3组小鼠肝脏HE染色切片进行Suzuki’s病理评分,得出手术组评分较对照组明显增高(P<0.05),异氟醚预处理组较手术组明显降低(P<0.05);(2)血清ALT/AST:手术组血清中ALT/AST均较对照组明显增高(P<0.05),异氟醚预处理组较手术组明显降低(P<0.05);(3)Western Blot:手术组小鼠肝脏中caspase-1/caspase-11的表达均显著高于对照组,而异氟醚预处理后caspase-1/caspase-11的表达均较手术组显著降低。结论:异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制肝脏caspase-1/caspase-11的表达,从而抑制肝脏与细胞焦亡相关的炎症反应有关。; 王小莹申丽娟; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤异氟醚预处理 CASPASE-1

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2020年; 目的:探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只成年雄性大鼠随机分为六组:假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果:不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加(均P<0.05)。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组(均P<0.05)。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组(均P<0.05)。结论:中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。; 孔祥云杨红芳王镜源周晶崔金花姚佳琦隋成; 关键词：肝脏乳化异氟醚预处理缺血再灌注

异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：8: 2020年; 目的研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分成假手术组(n=10)、异氟醚组(n=10)和手术组(n=10),其中异氟醚组经1.4%异氟醚预处理30 min后行肝脏缺血再灌注手术。用组织HE染色切片观察及病理评分和检测血清中ALT/AST水平的方法评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18,用Western Blot法检测肝脏组织中GSDMD的蛋白表达,以评价异氟醚预处理对细胞焦亡的抑制作用。用Western Blot法和免疫荧光法检测肝脏组织中caspase-11的蛋白表达,评价异氟醚预处理对细胞焦亡非经典途径的抑制作用。结果HE染色切片的Suzuki's评分结果显示手术组分数较假手术组显著增高(P<0.05),而异氟醚组的分数较手术组显著降低(P<0.05);ALT/AST检测结果显示假手术组血清中ALT/AST显著增高(P<0.05),而异氟醚组的检测结果较手术组显著降低(P<0.05);ELISA结果提示血清中IL-1β与IL-18在手术组中表达明显高于假手术组(P<0.05),异氟醚组中IL-1β与IL-18均明显低于手术组(P<0.05)。Western blot检测肝组织中手术组GSDMD的表达明显高于假手术组,而异氟醚组的表达较手术组明显降低(P<0.05);Western blot和免疫荧光结果均提示I/R组小鼠肝脏组织中caspase-11表达显著高于假手术组(P<0.05),而异氟醚组小鼠肝脏组织中的caspase-11表达较手术组明显降低(P<0.05)。结论异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,而这种作用与其对细胞焦亡非经典途径的抑制相关。; 王小莹刘作金申丽娟; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤异氟醚预处理

人参总皂苷和异氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：15: 2020年; 目的观察人参总皂苷和异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用,并从TLR-4/NF-κB信号通路探讨其发生机制。方法选取雄性清洁级SD大鼠50只,分为假手术组、灌注损伤组、异氟醚预处理组、人参总皂苷组和异氟醚+人参总皂苷预处理组,每组各10只。对应手术处理后处死,收集血液测定炎性因子IL-6及TNF-α的含量,收集心脏计算心肌梗死面积,观察心肌组织病理学,检测NF-κB和TLR4蛋白和mRNA的表达特点。结果假手术组心肌细胞呈纤维状排列,心肌缺血再灌注损伤组有明显细胞形态紊乱,与心肌缺血再灌注损伤组相比,其余各组均有一定程度的减轻。与假手术组相比,心肌缺血再灌注损伤组心肌NF-κB、心肌TLR4、血清IL-6和TNF-α明显增加(P<0.05)。与心肌缺血再灌注损伤组相比,异氟醚组、人参总皂苷组和异氟醚+人参总皂苷组心肌梗死面积、IL-6、TNF-α、心肌NF-κB和TLR4表达均明显降低(P<0.05)。此外,异氟醚+人参总皂苷组心肌梗死面积、血清IL-6、血清TNF-α、心肌NF-κB和TLR4表达低于异氟醚组和人参总皂苷组(P<0.05)。结论人参总皂苷和异氟醚联合预处理能有效改善心脏病理学和心肌梗死面积,其作用机理可能是二者联合应用降低了心肌中TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达,进而改善炎症反应有关。; 赵侠勇李彦平乔晓如宋锦宁田俊斌郑凌; 关键词：心肌缺血再灌注损伤人参总皂苷异氟醚 TOLL样受体-4 核因子-ΚB

异氟醚预处理通过抑制Kupffer细胞的非经典焦亡途径减轻肝脏缺血再灌注损伤: [目的]研究异氟醚预处理通过抑制Kupffer细胞的焦亡非经典途径对肝脏缺血再灌注损伤产生的保护作用。[方法]体内实验:建立HIRI小鼠模型。取30只健康C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham组)、异氟醚组(i...; 王小莹; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤异氟醚 KUPFFER细胞; 文献传递

异氟醚预处理对体外循环心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响被引量：8: 2018年; 目的评价异氟醚预处理对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响。方法择期CPB下心脏瓣膜置换术患者40例，性别不限，年龄35～55岁，BMI 18～25 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组（n＝20）：对照组（C组）和异氟醚预处理组（P组）。麻醉诱导后P组吸入1.5%异氟醚30 min，洗脱15 min，洗脱结束时呼气末异氟醚浓度小于0.1%。分别于颈内静脉穿刺后即刻（T1）、CPB开始前即刻（T2）、CPB开始30 min（T3）、CPB结束即刻（T4）、CPB结束后6 h（T5）和术后1 d（T6）时，采集血标本，采用ELISA法测定血清S100β蛋白浓度，采用离子交换色谱法测定血清谷氨酸浓度。分别于术前1 d和术后7 d时记录简易精神状态检查量表（MMSE）评分，记录术后认知功能障碍的发生情况。结果与T1时比较，2组T3-5血清S100β蛋白和谷氨酸浓度升高（P〈0.05）；与C组比较，P组T3-5时血清S100β蛋白浓度降低，T4，5时血清谷氨酸浓度降低（P〈0.05）。2组均未见术后认知功能障碍的发生。结论异氟醚预处理可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者脑损伤，其机制可能与抑制谷氨酸释放有关。; 王欣章放香; 关键词：异氟醚缺血预处理心肺转流术脑损伤

异氟醚预处理对抗氧化重塑老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2: 2018年; 目的评价异氟醚预处理对抗氧化重塑老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法SPF级老龄雄性SD大鼠56只,22~24月龄,体重420~480g。采用随机数字表法分为5组:假手术组(S组,n=16)、氧自由基清除剂Tempol组(T组,n=16)、心肌缺血再灌注组(I/R组,n=8)、Tempol+心肌缺血再灌注组(TI组,n=8)和Tempol+异氟醚预处理+心肌缺血再灌注组(TII组,n=8)。T组采用腹腔注射Tempol125mg·kg^-1·d^-1对大鼠进行4周抗氧化处理;I/R组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;TI组抗氧化处理后制备模型;TII组抗氧化处理后,采用吸入1.5%异氟醚30min,洗脱15min进行异氟醚预处理,随后制备模型。于再灌注结束即刻处死大鼠取左心室,采用TTC染色法确定大鼠心肌梗死体积百分比,采用ELISA法检测S组和T组心肌GSH、GSSG浓度及SOD活性,Westernblot法检测S组和T组心肌Cu/ZnSOD、MnSOD及硝基酪氨酸的表达。结果与S组和T组比较,I/R组、TI组和TII组心肌梗死体积百分比升高(P<0.05);与I/R组和TI组比较,TII组心肌梗死体积百分比降低(P<0.05);与S组比较,T组GSH、Cu/ZnSOD表达差异无统计学意义(P>0.05),GSSG和硝基酪氨酸表达下调,GSH/GSSG比值升高(P<0.05),总SOD、MnSOD活性升高,MnSOD表达上调(P<0.05)。结论异氟醚预处理可减轻抗氧化重塑老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤。; 张晓晓王奕菲柴小明谢红朱江; 关键词：抗氧化剂心肌再灌注损伤

异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基AMPA受体表达的影响被引量：2: 2017年; 目的评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，体重250～280g，7～8周龄，采用随机数字表法分为3组（n=16）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（IPC组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠认知功能降低模型。IPC组每天吸入1．5％异氟醚1h，连续5d，末次预处理后24h制备模型。于术后9和23d时行水迷宫实验，连续6d；于术后14和28d时处死大鼠取海马，采用RT—PCR法检测GluR1mRNA表达。采用Westernblot法检测GluR1表达。结果与s组比较，I／R组与IPC组术后各时点逃避潜伏期延长，穿越平台次数、原平台象限游泳距离比减少，术后14d时海马GIuR1及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与I／R组比较，IPC组术后10～13d时逃避潜伏期缩短，术后14d时穿越平台次数、原平台象限游泳距离比增多，海马GluR1及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理改善局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚基AMPA受体表达有关。; 罗云鹏章放香张竞超陈冰凝赵倩张伟晶; 关键词：异氟醚缺血预处理 AMPA受体

TLR4/NFκB信号通路在异氟醚预处理减轻电磁脉冲(EMP)脑损伤中的作用机制研究: 随着科技日趋发达，电磁能在人类日常生活广泛存在，电磁辐射对人类健康造成不容忽视的影响与损伤。电磁脉冲（electromagnetic pulse，EMP）是电磁辐射中的一种特殊类型，电磁脉冲暴露会产生一系列生物学效应，现...; 李江静; 关键词：异氟醚预处理脑保护作用促炎因子; 文献传递

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈