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不同运动模式影响心肌梗死致心力衰竭大鼠骨骼肌重塑的机制: 2025年; 背景:急性心肌梗死可引起心脏重塑和心力衰竭,同时导致骨骼肌病变,影响患者生活质量。运动疗法是心力衰竭患者的重要康复手段,然而最佳运动处方尚未明确。目的:对比不同运动模式(有氧运动、抗阻运动)对急性心肌梗死诱导心力衰竭模型大鼠骨骼肌重塑的影响,探讨其可能的作用机制,为优化运动康复方案提供依据。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、有氧运动组和抗阻运动组。利用冠状动脉结扎术进行心力衰竭模型制作,3个月后有氧运动组和抗阻运动组进行12周相应运动模式干预,假手术组和心肌梗死组于鼠笼内安静饲养。实验后,利用递增负荷跑台运动实验和爬梯实验分别测定大鼠最高跑速和最大负重,超声心动图评估心脏结构与功能;分离出心脏,分别行苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察心脏重塑情况;分离出腓肠肌,行ATP酶染色观察肌纤维类型和细胞横截面积改变,二氢乙锭法评估活性氧水平,酶联免疫吸附法测定丙二醛含量以及抗氧化酶活性,免疫印迹法测定泛素-蛋白酶体系统蛋白表达量,双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7^(+)/MyoD^(+))。结果与结论:①运动能力:与假手术组比较,心肌梗死组最高跑速和最大负重下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组最高跑速以及抗阻运动组最大负重增加(P<0.05)。②心脏重塑:与假手术组比较,心肌梗死组梗死面积、心肌细胞横截面积、心肌胶原含量升高(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组上述各参数均无统计学差异(P>0.05)。③骨骼肌重塑:与假手术组比较,心肌梗死组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活化的卫星细胞数量下降(P<0.05),活性氧、丙二醛含量以�; 付常喜何瑞波马刚朱政马文超; 关键词：心肌梗死心力衰竭心脏骨骼肌

一种新的射血分数保留型心力衰竭大鼠模型构建方法: 2024年; 目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型。方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4)。三组均以普通饲料饲养。实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据。结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P=0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准。心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P>0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P>0.05)。生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退。结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型。; 李依璘杨洁李国旗张新宇李玉琳; 关键词：大鼠模型高血压

心康冲剂基于cGAS/STING信号通路对慢性心力衰竭大鼠炎症因子调控作用的研究: 2024年; 目的基于cGAS/STING信号通路探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠炎症因子的干预作用及分子机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、造模组,通过腹腔注射盐酸阿霉素建立慢性心力衰竭模型,待模型成功后再分为模型组、缬沙坦组、心康冲剂组。模型组每日灌胃蒸馏水,缬沙坦组每日以缬沙坦溶液灌胃,心康冲剂组每日灌胃心康冲剂溶液治疗,连续4周。采用超声心动图检测各组大鼠心功能;苏木素-伊红染色(HE)检测各组大鼠心肌病理学改变;透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)含量;实时荧光定量法(qPCR)检测各组大鼠心肌组织中线粒体转录因子A(TFAM)、环化鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激基因(STING)、IL-6 mRNA的表达水平。免疫组化法检测大鼠心肌组织cGAS、STING蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌炎性细胞浸润明显,可见炎性水肿;心功能明显降低(P<0.05,P<0.01),血清炎症因子明显升高(P<0.01),心肌组织中TFAM mRNA表达明显降低(P<0.01),IL-6、cGAS、STING mRNA表达明显上调(P<0.01),心肌组织中cGAS、STING蛋白明显增加(P<0.01)。与模型组比较,心康冲剂组大鼠心功能明显改善(P<0.05,P<0.01);心肌细胞炎性浸润减轻;血清炎性因子表达明显降低(P<0.01),心肌组织中TFAM mRNA表达明显增加(P<0.05),IL-6、cGAS、STING mRNA表达明显下调(P<0.01);心肌组织中cGAS、STING蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论心康冲剂可降低慢性心力衰竭大鼠炎性因子表达,改善心功能,其机制可能与抑制cGAS/STING信号通路有关。; 唐思琴郭冰李亮尹清琪伍秦亮毛以林; 关键词：慢性心力衰竭炎症因子

黄杞总黄酮对心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究: 2024年; 目的:探讨黄杞总黄酮对心力衰竭(HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠建模成功后按随机数表法分为5组:假手术组、IRI模型组、低剂量黄杞总黄酮(TFER)组、中剂量TFER组、高剂量TFER组,每组12只,连续灌胃7d。使用心电图和超声心动图检测大鼠S-T段波幅、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)),使用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌梗死面积百分比,使用Masson染色法检测大鼠心肌胶原附着面积百分比,使用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)表达水平。结果:与IRI模型组相比,使用TFER灌胃的IRI大鼠心电图S-T段得到显著修复,心肌梗死面积百分比、胶原附着面积百分比、MDA、Keap1表达显著降低,LVFS、LVEF、+dp/dt_(max)比值、-dp/dt_(max)比值、SOD、GSH-Px、Nrf2表达显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量TFER组上述指标差异最显著(P<0.05)。结论:黄杞总黄酮对HF大鼠IRI有保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积、改善心功能、缓解氧化应激反应有关。; 张程廖军华; 关键词：心力衰竭心肌缺血再灌注损伤

桂枝茯苓丸合五苓散干预慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色研究: 2024年; 目的观察桂枝茯苓丸合五苓散干预慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色的作用。方法采用阿霉素腹腔注射构建慢性心力衰竭模型。将20只慢性心力衰竭大鼠随机分为低、中、高剂量组及模型组,每组5只,另设6只SD大鼠为正常组。正常组和模型组以2 mL蒸馏水灌胃,干预组分别给予桂枝茯苓丸合五苓散1、1.5、2 mL,每日1次,持续4周。测量各组大鼠体重、左心室重量、全心重量及第四肋长度;检测血清精氨酸加压素(AVP)、脑钠肽(BNP)水平;采集各组大鼠唇舌图像并进行色度学红(R)、绿(G)、蓝(B)三基色分析。结果与正常组比较,模型组体重、左心室重量、第四肋长度降低,血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值升高(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量组体重、全心室重量、左心室重量、第四肋长度升高,低、中、高剂量组血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中、高剂量组体重、左心室重量、第四肋长度升高(P<0.05);高剂量组全心重量升高,血清AVP、BNP水平、唇舌颜色G、B值降低(P<0.05)。结论慢性心力衰竭大鼠唇舌颜色紫暗,有瘀斑,无光泽,桂枝茯苓丸合五苓散可改善大鼠慢性心力衰竭及唇舌颜色。; 陈勇南瑞雪何德英任毅; 关键词：桂枝茯苓丸五苓散慢性心力衰竭中药复方

7T心脏磁共振组织追踪成像评估慢性心力衰竭大鼠的诊断价值被引量：1: 2024年; 目的探讨利用7T心脏磁共振组织追踪成像(CMR-TT)技术获得的二维(2D)与三维(3D)心肌应变参数对异丙肾上腺素(ISO)诱导的慢性心力衰竭(CHF)大鼠的诊断价值。方法纳入20只无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠,随机分为对照组(n=8)和模型组(n=12)。采用连续14天皮下多点注射ISO溶液10 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常饮食4周后制备CHF大鼠模型。造模结束后,对剩余大鼠即行7 T CMR电影序列扫描,采集数据后借助CVI42.0软件后处理分析比较两组大鼠左心室各心功能及心肌应变参数差异。扫描结束后处死大鼠,收集血清经酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测心肌肌钙蛋白I(cTn-I)及氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)含量,心肌组织行苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色,以血清指标和病理染色结果为金标准,通过受试者工作特性(ROC)曲线评价各心肌应变参数的诊断价值,组内相关系数(ICC)和变异系数(CV)验证所得左心室心肌应变的可重复性。结果模型组大鼠左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、cTn-I、NT-pro BNP较对照组增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室每搏输出量(LVSV)、二维左心室整体径向应变(2D LVGRS)、二维左心室整体环向应变(2D LVGCS)、二维左心室整体纵向应变(2D LVGLS)则均有不同程度的降低(P<0.05),同时病理染色显示,模型组都表现为心肌纤维排列紊乱、变性、坏死、炎细胞浸润、间质纤维化,以上结果提示CHF模型构建成功。ROC曲线显示2D左心室心肌应变参数的曲线下面积(AUC)均要高于3D应变参数,其中2D LVGRS和2D LVGCS的诊断价值最高,同时2D左心室应变参数的重复性均高于3D应变。结论 CMR-TT 2D心肌应变参数在诊断CHF上要整体优于3D心肌应变,且可重复性好。; 黎梅李亥辰; 关键词：慢性心力衰竭心肌应变

丹酚酸B调控Piezo1通道保护心肌梗死后心力衰竭大鼠血管舒缩功能: 2024年; 基于机械敏感性离子通道Piezo1探讨丹酚酸B调节心肌梗死后心力衰竭大鼠血管舒缩功能。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌梗死后心力衰竭模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组、丹酚酸B组(0.5 g·kg^(-1)),另设假手术组,灌胃14 d,每天1次。实验结束时,超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)等心功能指标;生化分析法检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清心房钠尿肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法观察心肌梗死面积;取胸主动脉进行离体血管环实验,测定各组内皮依赖性舒张作用(EDD)及非内皮依赖性舒张作用(EID),检测Piezo1通道激动剂(Yoda1)及抑制剂(Dooku1)对EDD及EID的影响;Masson染色观察胸主动脉结构变化;免疫荧光染色检测大鼠胸主动脉Piezo1及CD31蛋白表达;Western blot检测血管Piezo1表达水平。结果显示,与模型组相比,丹酚酸B组LVEF、LVFS、CO、SV等明显升高,心肌梗死面积减低,血清CK、CK-MB、LDH活性降低,ANP、BNP、AngⅡ含量下调;改善胸主动脉EDD及EID,增加心肌梗死后心力衰竭大鼠血管内皮细胞Piezo1表达进而增加Yoda1对EDD的反应性,上调血管平滑肌细胞Piezo1表达,增加Dooku1对EID的反应性。综上,丹酚酸B能够改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能、保护心肌梗死后心力衰竭大鼠血管舒缩功能,其作用可能与Piezo1在血管内皮细胞及平滑肌细胞的表达有关。; 杨丽丽曹策康静刘子馨孟红旭刘建勋李磊; 关键词：丹酚酸B 心肌梗死后心力衰竭内皮依赖性血管舒张

参萸养心汤对压力负荷型慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及机制研究被引量：1: 2024年; 目的探究参萸养心汤对压力负荷型慢性心力衰竭(CHF)大鼠心脏功能的影响和机制。方法将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组和中药组(每组10只),其中空白组仅行腹主动脉穿线不缩窄,模型组和中药组均接受腹主动脉缩窄术。手术过程中空白组和中药组各死亡1只,模型组死亡2只。建模成功12周后,中药组按照13.2 g/(kg·d)的剂量喂养参萸养心汤(颗粒剂),空白组和模型组喂养同等剂量生理盐水。比较三组持续喂养30 d后的心电图状况、血流动力学及血清指标。结果中药组的P波振幅小于模型组,P波时限、QRS时限短于模型组,ST高度大于模型组(P<0.05)。中药组的左心室舒张末期压力(LVEDP)显著低于模型组,左室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))显著高于模型组(P<0.05)。中药组的内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)水平显著低于模型组,超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于模型组(P<0.05)。结论参萸养心汤能有效改善压力负荷型CHF大鼠的心脏功能,这可能与改善血流动力学、微血管内皮功能和氧化应激作用等有关。; 彭书涛赵媚张亚辉陈书存吴贞; 关键词：慢性心力衰竭心脏功能

阿托伐他汀对慢性心力衰竭大鼠Hippo-YAP信号通路的调控及其对心室重构的影响: 2024年; 目的分析阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠Hippo-YAP信号通路的调控及其对心室重构的影响。方法将60只SD大鼠随机分成对照组(给予生理盐水)、模型组(腹腔注射阿霉素,制备CHF大鼠模型)、小剂量组(每天给予阿托伐他汀5.6 mg/kg)、大剂量组(每天给予阿托伐他汀11.2 mg/kg),每组15只。检测4组大鼠Hippo-YAP信号通路中的YAP、LATS1、LATS2的表达水平。检测4组大鼠左心室组织的纤维化程度。比较4组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室心肌质量指数(LVMI)等心脏结构指标,以及血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、半乳糖凝集素3(Gal-3)水平差异。评估模型组及阿托伐他汀治疗大鼠的YAP、LATS1、LATS2表达水平与心室重塑指标的相关程度。分析上述指标与CHF大鼠心室重构调控的相关性。结果模型组LVEF水平低于对照组,IVST、LVMI和LVEDD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);大剂量组、小剂量组LVEF水平高于模型组,且大剂量组高于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。大剂量组、小剂量组IVST、LVMI和LVEDD水平低于模型组,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组NT-proBNP、MMP-9和Gal-3水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);大剂量组、小剂量组NT-proBNP、MMP-9和Gal-3水平低于模型组,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组YAP、LATS1、LATS2mRNA及其蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);大剂量组、小剂量组YAP、LATS1、LATS2mRNA及其蛋白表达水平低于模型组,且大剂量组低于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组及阿托伐他汀治疗大鼠的YAP、LATS1、LATS2蛋白表达水平与LVEDD、IVST、LVMI、NT-proBNP、MMP-9及Gal-3呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。YAP、LATS1、LATS2为CHF大鼠心室重构的; 古丽米拉·阿不都卡哈李亚昙杨帆; 关键词：阿托伐他汀慢性心力衰竭心室重构

有氧训练对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用及机制: 2024年; 目的:探讨有氧训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的改善作用及作用机制。方法:选取SPF级健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为CHF模型组(n=50)和假手术组(n=50)。CHF模型组造模后随机分为CHF运动组(n=25)和CHF安静组(n=25);假手术组造模后随机分为假手术运动组(n=25)和假手术安静组(n=25)。CHF运动组、假手术运动组进行跑台训练。超声测量心功能,western blot、ELISA和电化学发光法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和下游因子Ⅲ型纤连蛋白结构域5(FNDC5)、FNDC5/鸢尾素蛋白表达量及血清鸢尾素、脑钠肽(BNP)水平。结果:CHF运动组左心室收缩末期内径(LVESD)高于假手术运动组、假手术安静组,低于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05);CHF运动组左心室短轴缩短率(left ventricular fraction shorting,LVFS)、左室射血分数(LVEF)低于假手术运动组、假手术安静组,高于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF运动组PGC-1α、FNDC5/irisin蛋白相对表达量高于假手术安静组、CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05),与假手术运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CHF运动组鸢尾素低于假手术运动组,高于假手术安静组及CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHF运动组BNP高于假手术安静组,低于CHF安静组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:有氧训练可改善CHF大鼠心功能,减轻心肌损伤,其机制可能与PGC-1α-FNDC5/鸢尾素信号通路有关。; 刘素敏秦又发何攀许明明李诗成利楚明

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