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起搏器非竞争性心房起搏功能1例: 2024年; 随着起搏治疗技术的迅速发展,起搏器产品也不断更新,各起搏器厂家还设计了各种起搏器特殊功能,以满足不同起搏患者的需求。非竞争性心房起搏功能(non-comp atrial pacing,NCAP)为起搏器特殊功能之一,此功能可防止快速型房性心律失常的发生。在不同心律失常及不同类型起搏器中,其运作时的心电图表现有所不同。; 赵凤陈丽娜; 关键词：非竞争性心房起搏起搏治疗心电图表现起搏器

通过可植入装置检测来自心房起搏的心室捕获: 在一些示例中，一种装置包括处理电路，该处理电路被配置为基于第二腔室的所感测的电活动，响应于到第一腔室的心脏起搏的递送而识别该第二腔室的组织的捕获，以及响应于该第二腔室的该捕获的识别而调整到该第一腔室的心脏起搏的该递送。; Y·格林伯格 E·R·威廉姆斯 M·E·霍尔

参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响: 目的应用微电极阵（MEA）技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏（RAP）兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组（1 g/L）、起搏+参松养心胶囊B组（2...; 周国忠欧阳松侯月梅张彦; 关键词：快速心房起搏心房颤动参松养心胶囊

别嘌醇与非布司他对家兔快速心房起搏房颤模型心房电重构的影响: 2024年; 目的探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇与非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房电重构的影响。方法24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组,假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组)。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、生长分化因子-15(GDF-15)、半乳糖凝集素-3的活性及左心房组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、XO、黄嘌呤脱氢酶(XDH)的活性。在起搏之前及4周的RAP之后分别进行电生理检查,测定基础起搏周长为200 ms时的心房有效不应期(AERP 200)和房颤诱发率。实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白质印记法检测钙离子电压门控通道亚基α1 C(Cav1.2)、钾离子电压门控通道亚族D3(Kv4.3)的信使RNA(mRNA)和蛋白表达。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型分别采用单因素方差分析或χ^(2)检验进行组间比较。结果与S组相比,P组SOD活性明显降低,XO、XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。应用XO抑制剂后,SOD活性回升明显,XO、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。FP组SOD显著高于ALL组,XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性显著低于ALL组,差异均有统计学意义(P<0.05);但FP组与ALL组XO水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。此外,FP组XDH水平明显低于P组,差异有统计学意义(P<0.01),但ALL组XDH水平与P组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RAP后P组的AERP 200明显低于S组(P<0.01),然而FP组的AERP 200显著高于P组和ALL组(P<0.05)。除S组外,P组、ALL组和FP组在RAP后的房颤诱发率均显著高于起搏之前基线状态下的房颤诱发率(P<0.05);应用XO抑制剂干预后,房颤诱发率有一定程度的降低,在FP组尤为明显。RAP可导致左心房�; 凡永艳彭建军王玉堂李泱; 关键词：心房电重构黄嘌呤氧化酶非布司他

别嘌醇及非布司他对家兔快速心房起搏房颤模型心房结构重构的影响: 2024年; 目的探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇及非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房结构重构的影响。方法24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组:假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组)。4周的RAP后行经胸超声心动图检查,同时对左心房心肌组织进行HE染色、Masson染色,并进行透射电子显微镜观察。qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1、Smad7、Collagen I及α-SMA的mRNA和蛋白表达。结果P组的LAD、LAVmax及LAVmin均显著高于S组(P<0.01),LAEF显著低于S组(P<0.01);FP组的LAD显著低于ALL组(P<0.01),而两组LAVmax、LAVmin、LAEF之间的比较不具有统计学差异(P>0.05)。RAP导致左心房心肌组织出现严重的病理性损伤,并导致心房肌细胞超微结构发生改变,应用XO抑制剂干预(尤其是非布司他)可以减轻这些异常的病理改变,同时减轻左心房组织超微结构的损伤。P组左心房纤维组织面积的比例明显高于S组(P<0.01);应用XO抑制剂干预后纤维组织面积的比例与P组相比均明显降低(P<0.01),且FP组明显低于ALL组(P<0.05)。RAP导致TGF-β1 mRNA和蛋白表达显著增加,Smad7 mRNA和蛋白表达显著降低,同时上调Collagen I和α-SMA mRNA和蛋白表达水平;应用XO抑制剂干预可使TGF-β1、Collagen I和α-SMA mRNA和蛋白表达水平在一定程度上降低,同时上调Smad7 mRNA和蛋白表达,在FP组尤为明显。结论与别嘌醇相比,非布司他的干预显著改善了RAP诱导的心房结构重构,减轻了心房纤维化。; 凡永艳彭建军薛桥王玉堂李泱; 关键词：心房结构重构黄嘌呤氧化酶非布司他

伊伐布雷定对快速心房起搏老年犬模型心脏电生理及超级化激活环核苷酸门控阳离子通道影响: 2024年; 目的探讨伊伐布雷定对快速心房起搏老年犬模型心脏电生理及超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)的影响。方法选取12只健康老年比格犬,将犬随机分入对照组和伊伐布雷定组,每组各6只。对照组植入起搏器并进行8周的快速心房起搏;伊伐布雷定组在对照组基础上给予伊伐布雷定,剂量为2 mg/(kg·d)。每只犬在起搏前后通过S1S2递减刺激测量心房和肺静脉的有效不应期(ERP),通过Burst刺激测量心房颤动诱发率和心房颤动持续时间。给药结束后,取心房肌和肺静脉组织进行逆转录聚合酶链反应,分析两组HCN通道mRNA表达水平。结果所有犬8周后心房颤动模型制作成功。伊伐布雷定组快速心房起搏8周后的心房颤动诱发率低于对照组,心房颤动持续时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。伊伐布雷定组左心房、左上肺静脉的ERP长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,伊伐布雷定组肺静脉、左心房的HCN2通道、HCN4通道mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊伐布雷定可延长快速心房起搏所致老年心房颤动犬模型左心房和左上肺静脉的ERP,缩短心房颤动持续时间,降低心房颤动诱发率,降低左心房和肺静脉HCN2通道和HCN4通道的mRNA表达水平,其对增龄性心房颤动具有潜在的保护作用。; 冯敏吴闯举张格格李耀东; 关键词：伊伐布雷定心房颤动心房起搏心脏电生理

一种自动心房起搏阈值搜索的方法和电路: 本申请涉及一种自动心房起搏阈值搜索的方法和电路，本方法首先获取心室事件发生的次数、心房事件的类型、Vx‑Ap间期平均值、Ax‑Vx间期平均值，设置适当的调节自身心房搜索余量值；然后对获取的数值与预设数值进行比较、对事件类...; 金华任江波陈小龙朱妙娜郝云龙

一种自动心房起搏阈值测试优化方法与测试优化电路: 本申请提供一种自动心房起搏阈值测试优化方法与测试优化电路，测试方法包括启动测试优化电路，完成第一寄存器内PVAB和第二寄存器内PVARP的初始化，开始自动心房起搏阈值测试，在测试过程中：当PVAB过小，且在测试过程中未检...; 任江波朱妙娜金华陈小龙张鸿张广雷张锐利

参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响: 目的应用微电极阵(MEA)技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏(RAP)兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组(1g/L)、起搏+参松养心胶囊B组(2g...; 周国忠欧阳松侯月梅张彦; 关键词：快速心房起搏心房颤动参松养心胶囊

miR-208a在兔快速心房起搏模型中抑制心房电重构和结构重构的作用研究: 2023年; 目的通过建立快速起搏兔心房模型,探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用。方法40只新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组(SHAM组)、快速起搏组(RAP组)、快速起搏+agomiR-208a组(miR-208a组)和快速起搏+antagomiR-208a组(antmiR-208a组),每组各10只。起搏频率为600次/min,在程序刺激的0、4、8、12 h测定心房有效不应期(AERP)并计算AERP频率适应性。刺激结束后,处死动物,收集左心房组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平评估氧化应激;HE染色观察心房结构重构;采用RT-PCR法检测miR-208a RNA表达;采用Western blot法检测β-catenin表达。结果RT-PCR显示,RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组(均P<0.05);与RAP组相比,antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低(P<0.05)。与RAP组相比,miR-208a组AERP明显改善,而antmiR-208a组的结果相反;与RAP组相比,miR-208a组的AERP频率适应性升高,而antmiR-208a组降低(P<0.05)。HE染色显示,RAP组心肌纤维排列不规则,部分纤维溶解并断裂,与RAP组比较,antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著,而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善。与RAP组相比,miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低,SOD活性升高(均P<0.05);antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高,SOD活性降低(均P<0.05)。Western blot显示,RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组(P<0.05);与RAP组相比,miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低,而antmiR-208a组升高(均P<0.05)。结论miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构,并减轻心房的氧化应激水平,这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关。; 徐孟骅王忠华王静朱晓锋李雯李勇; 关键词：房颤快速起搏心房有效不应期氧化应激

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