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甜菜碱改善氧化应激损伤对大鼠缺血心肌保护作用的研究: 2024年; 研究甜菜碱改善异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血损伤与抗氧化酶(过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX))及过氧化物丙二醛(MDA)的浓度高低有关。方法:SD大鼠分为6组,正常组、模型组、甜菜碱100mg.kg-1、200mg.kg-1、400mg.kg-1+ISO组和单用甜菜碱400mg.kg-1组。预防性给甜菜碱十天,九、十天给完甜菜碱后,甜菜碱各用药组给与ISO (85 mg·kg-1·d-1),诱导动物缺血性心肌病模型。股动脉取血测心肌酶、氧化还原酶及MAD;取左室心肌组织测氧化还原酶及MDA。结果与模型组比较,心肌缺血大鼠全心重及左心重显著减轻,心肌酶的活力明显降低即乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)的活力降低,过氧化物-MDA含量降低,抗氧化酶(GSH-PX、CAT)的活力提高。结论甜菜碱预防性用药十天对异丙肾上腺素诱导的缺血性心肌损伤的保护与GSH-PX、CAT及MDA活性改变相关。; 毛福英曹文利梁婕韩洪利赵云生; 关键词：甜菜碱心肌缺血异丙肾上腺素氧化应激心肌酶

灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用: 2024年; 目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。; 孙玉艳杨然高丽华; 关键词：灯盏花素心肌缺血再灌注损伤白细胞介素-23 白细胞介素-17

基于细胞凋亡探讨白金方对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用及机制: 2024年; 目的:通过构建心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型,基于细胞凋亡相关通路,观察白金方(乌腺金丝桃、薤白、瓜蒌)对细胞凋亡的影响,进而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及相关机制。方法:将3月龄的SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、预处理组、白金方不同比例配伍组(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组。构建大鼠MIRI模型。白金方不同比例配伍组使用不同比例配伍的白金方,灌胃14 d,其余组给予生理盐水灌胃14 d。采用ELISA法测定各组大鼠心肌组织中MDA、SOD含量;使用荧光定量PCR检测心肌细胞凋亡相关基因(BCL-xl、BCL-2)表达水平。结果:白金方(乌腺金丝桃:薤白:瓜蒌)1:1:3组、2:1:3组、3:1:3组均能使心肌组织中的氧化应激指标MDA、SOD含量降低(P<0.05)。2:1:3组、3:1:3组不同程度增加抑制凋亡基因BCL-xl、BCL-2 mRNA的表达水平(P<0.05),进而抑制细胞凋亡,其中3:1:3组抗凋亡能力最佳(P<0.01)。结论:白金方对大鼠MIRI过程的凋亡、抗凋亡基因表达水平进行调控,发挥其心肌保护作用。; 孙宏孙宏朱嘉民郑俊波郑俊波王秀珍李冀; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡乌腺金丝桃薤白

麝香保心丸联合人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用及对动脉血流参数、ST2和IL-33的影响: 2024年; 目的:探讨麝香保心丸联合人脑利钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者的心肌保护作用,以及对动脉血流参数、可溶性生长刺激表达基因2(ST2)和白细胞介素33(IL-33)的影响。方法:该前瞻性研究的研究时间为2021年3月至2023年3月,受试对象为105例急性ST段抬高型心肌梗死患者,共脱落5例,最后完成疗程并有完整记录的为100例。将100例患者采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组50例。两组患者入院后均采取常规吸氧、心电监护等措施,立即建立静脉通路,并行经皮冠状动脉介入治疗;对照组患者采用注射人脑利钠肽进行治疗,研究组患者在对照组的基础上口服麝香保心丸,两组患者均连续治疗14 d。比较研究组与对照组患者治疗前后胸痛胸闷、心悸、气短、疲倦乏力、面肢浮肿和气喘等中医症状积分并比较疗效,比较研究组与对照组患者冠状动脉再通率,治疗前后心肌标志物水平、动脉血流参数以及血清ST2、IL-33、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化。结果:治疗后,研究组患者胸痛胸闷、心悸、气短、疲倦乏力、面肢浮肿和气喘等各项中医症状积分较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的治疗总有效率为96.00%(48/50),显著高于对照组的84.00%(42/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组患者血清N末端B型利钠肽前体、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白T和肌酸磷酸激酶含量较对照组更低;研究组患者冠状动脉再通率分级情况显著优于对照组;研究组患者左心室射血分数、左心室高峰充盈率、收缩期血流速度峰值、舒张期血流速度峰值和冠状动脉血流速度储备较对照组更高,左心室舒张末期内径较对照组更低;研究组患者血清ST2、IL-33和ET-1水平较对照组更低,血清NO水平较对照组更高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:麝香保心丸联合人脑利钠肽对急�; 刘慧慧杨巍周文杰严建军; 关键词：麝香保心丸人脑利钠肽心肌保护动脉血流参数

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用及机制研究: 2024年; 目的:探讨灯盏花素对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用及其分子机制。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、AMI组、AMI+灯盏花素组,AMI+灯盏花素+LY294002组。通过超声心动图、TUNEL染色、ELISA、Western blot和qRT-PCR等多种检测方法,探究各组大鼠的心功能、心肌细胞凋亡率、心肌损伤程度、凋亡相关分子以及PI3K/Akt信号通路的表达情况。结果:与假手术组比较,AMI组大鼠的心脏收缩功能降低,心肌细胞凋亡率显著增加,心肌损伤严重;与AMI组比较,AMI+灯盏花素组的上述病理改变明显减轻;当加入PI3K的特异性抑制剂LY294002后,灯盏花素对AMI大鼠的治疗作用被削弱。结论:灯盏花素可能是通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而减轻AMI导致的大鼠心肌损伤,改善心功能。; 李浩亮许邦龙胡广全高峰; 关键词：灯盏花素急性心肌梗死 PI3K/AKT信号通路

乌司他丁对肿瘤重症患者的心肌保护作用: 2024年; 目的:探讨乌司他丁对肿瘤重症患者的心肌保护作用。方法:选取2020年6月至2022年6月ICU收治恶性肿瘤并发脓毒症/脓毒性休克患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(n=30例)及对照组(n=30例),对照组按常规治疗,观察组加用乌司他丁20万单位/次,2次/日;两组患者均连续治疗7 d;治疗7 d后分别比较两组患者的血清C反应蛋白(CRP)、血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况,并记录两组治疗前后急性病理生理学及长期健康评价Ⅱ评分(APACHEⅡ评分),治疗期间动态监测。结果:与治疗前相比,两组患者治疗7 d后血清CRP、PCT、IL-6、CK-MB、NT-proBNP、cTnI水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗效果优于对照组(P<0.05);治疗后两组的急性病理生理学及长期健康评价Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)均降低,观察组APACHEⅡ评分低于对照组(P<0.05)。结论:乌司他丁对恶性肿瘤并发脓毒症/脓毒性休克的辅助治疗,能有效降低血清炎症因子水平,减轻机体炎症反应,降低心肌标记物水平,对心肌有一定的保护作用,使患者受益。; 王莉周湘哲田瑞兆杨鹏袁宽道张丽丽马艳琦; 关键词：恶性肿瘤乌司他丁心肌酶炎症因子

血必净联合连续性血液净化对脓毒症患者心肌保护作用的研究: 2024年; 目的:分析在脓毒症患者中采用血必净联合连续性血液净化(CBP)治疗对心肌的保护作用。方法:抽取2020年1月至2022年12月剑河县人民医院收治的脓毒症患者80例作为研究对象,通过双盲法分入血必净+CBP组与单纯CBP组当中,各40例,前者应用血必净联合CBP治疗,后者单独应用CBP治疗。对比两组治疗前后的炎症指标、细胞间黏附分子-1、血流动力学指标(心率、平均动脉压、心脏指数)、凝血指标(活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、D-二聚体)以及不良事件(出血、低钙血症、代谢性酸中毒等)发生率。结果:(1)两组治疗前炎症指标、细胞间黏附分子-1差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在炎症指标、细胞间黏附分子-1方面获得的数据更优(P<0.05)。(2)两组治疗前心率、平均动脉压、心脏指数差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在心率、平均动脉压和心脏指数方面获得的数据更优(P<0.05)。(3)两组治疗前活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、D-二聚体差异不明显(P>0.05);治疗后,与单纯CBP组比较,血必净+CBP组在上述凝血指标方面获得的数据更优(P<0.05)。(4)治疗期间,两组低钙血症、代谢性酸中毒的发生率差异不明显(P>0.05),血必净+CBP组出血事件发生率低于单纯CBP组(P<0.05)。结论:血必净联合CBP治疗脓毒症效果确切,能改善患者的凝血功能,减轻炎症,发挥心肌保护作用,且安全性较高,值得推广。; 黄智; 关键词：血必净连续性血液净化脓毒症心肌保护作用

SGLT2i对糖尿病心肌保护作用及机制研究进展: 2024年; 钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂(SGLT2i)是新型的降糖药物,通过其独特的降糖机制来调整患者的血糖。目前的很多研究发现SGLT2i在降低血糖的同时也能使患者的心功能受益,但是目前其作用机制尚未完全明确,本文对其相关机制的研究进展进行综述。; 沈泽昱许富康唐伟良; 关键词：心肌保护

全身麻醉药在体外循环中的心肌保护作用研究进展: 2024年; 主动脉钳夹是保证体外循环心脏直视手术术野的重要手段,但不可避免地会造成心肌缺血以及再灌注损伤。目前临床上常采用多种措施保护心肌,其中全身麻醉药物对心肌的保护作用不容忽视。本文就目前临床常用的全身麻醉药物在体外循环心脏手术中的心肌保护作用进行综述,就全身麻醉药的心肌保护的未来发展方向提出展望。; 汪子钰荣漫(综述)刘斌; 关键词：再灌注损伤心肌保护全身麻醉药

血液灌流联合高通量血液透析对急性有机磷中毒患者心肌保护作用的影响: 2024年; 目的探讨对急性有机磷中毒患者给予血液灌流结合高通量血液透析对患者心肌功能保护的效果。方法选取莆田九十五医院2019年9月—2021年9月收治的60例急性有机磷中毒患者,随机分为对照组(n=30)与观察组(n=30)。2组患者入院后均给予常规治疗,对照组患者进行血液灌流治疗,观察组患者进行血液灌流联合高通量血液透析治疗。比较2组临床疗效、心肌损伤标志物、神经组织标志物及救治成功率和治疗满意度。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组患者治疗前血清肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组cTnI、CK、LDH、CK-MB低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)高于治疗前,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)低于治疗前,且观察组CHE高于对照组,NSE低于对照组(P<0.05)。观察组救治成功率、总满意度依次为100%、96.67%,高于对照组的86.67%、76.92%(P<0.05)。结论急性有机磷中毒患者给予血液灌流结合高通量血液透析对患者心肌功能具有较好的效果,能有效改善患者的心肌损伤情况,并提升治疗的有效率和满意度。; 吴钦赐陈建洪; 关键词：血液灌流高通量血液透析有机磷中毒心肌保护

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