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一种心肌缺血再灌注设备: 本实用新型公开了一种心肌缺血再灌注设备，包括主体组件，包括底座、万向轮、调节机构、控制机构、泵血机构以及灌注机构，所述万向轮转动连接于所述底座底部，所述调节机构固定于所述底座顶部，所述控制机构固定于所述调节机构顶部，所述...; 戎靖枫池浩沈智杰王英杰王婧蔡婉杨燕玲郑钰凡

一种心肌缺血再灌注装置: 本发明公开了一种心肌缺血再灌注装置，包括主控台、输血穿刺针和定位装置，所述主控台与定位装置电连接，所述定位装置包括定位球和底座，所述定位球由球面经过球心贯穿设置一条直线管道，所述底座中心设置有通孔，所述底座上设置有两个滑...; 杨煜辉曾可君夏正远

一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物: 本发明属于药物技术领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物，包括UCP2基因、蛋白或其促进剂以及医学上可接受的载体，还包括抑制因铁依赖性的脂质过氧化引起的细胞死亡的铁死亡抑制组合物。本发明通过<I>Ucp2‑/‑...; 周龙甫张耀雷刘海博黄成毅姚权洲

一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物: 本发明属于药物技术领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的药物，包括UCP2基因、蛋白或其促进剂以及医学上可接受的载体，还包括抑制因铁依赖性的脂质过氧化引起的细胞死亡的铁死亡抑制组合物。本发明通过Ucp2‑/‑转基因...; 周龙甫张耀雷刘海博黄成毅姚权洲

心肌缺血再灌注损伤与代谢重编程: 2024年; 代谢重编程是指细胞为了满足能量需求,通过改变代谢模式对各种刺激压力做出适应性改变。心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死恢复血供后引起的组织损伤,在此过程中心肌细胞发生糖、脂肪酸、氨基酸代谢重编程。运动作为预防疾病的常见方式,可以调控代谢减少心肌缺血再灌注损伤。本文就心肌缺血再灌注期间代谢重编程和运动提供心肌保护的机制及研究进展进行综述。; 陶磊缪昊真宋冰洁王杰鲍迎春张奇军; 关键词：心肌缺血再灌注损伤代谢组学

小鼠心肌缺血再灌注损伤模型改良及评价: 2024年; 目的改良小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)造模方法,并对其系统性评价。方法将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、经典组(CM)、单圈活结组(SM)和改良活结组(MM)。通过结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注24 h建立MIRI模型,记录并统计各组小鼠建模时间、模型存活率及实时心电图的变化。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)、HE、Masson和TUNEL染色,比较MIRI心肌组织病理改变。生化仪测定血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。ELISA法分析肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平。结果MM组小鼠心电图ST段明显抬高;MM组建模时间(36.2 min)显著少于CM组(66.2 min,P<0.0001),且MM组相较于CM组存活率显著提升(P<0.05)。MM组小鼠心肌组织梗死区细胞肿胀变形,心肌纤维化程度高于其他组并明显发生凋亡。CM组和MM组小鼠心肌酶AST、CK、CK-MB、LDH水平较Sham组均显著升高,其中MM组的CK和CK-MB水平较CM组明显增加(P<0.05)。CM组和MM组小鼠炎性因子TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.05)较Sham组显著升高,CM组IL-2水平显著高于Sham组和MM组(P<0.05),MCP-1水平各组间差异无统计学意义。结论与经典和单圈活结造模方式相比,利用改良活结法建立的小鼠MIRI模型,造模时间缩短,模型更稳定,小鼠存活率显著提高。; 宋远王一卉高瑭董念国谢明星; 关键词：心肌缺血再灌注损伤结扎动物模型小鼠

MAVS作为心肌缺血再灌注损伤标志物的应用: 本发明提出了MAVS作为心肌缺血再灌注损伤标志物的应用；公布了MAVS作为促进心肌缺血再灌注的危险因素，可激活TRAF6/TAK1/JNK非经典途径，并诱导下游心肌细胞的凋亡和炎症产生，引起包括心功能下降，心肌纤维化增加...; 胡德胜康真玉杨梦灵董亚兰

环状RNA与心肌缺血再灌注损伤关系的研究: 2024年; 随着医学界对人类基因组学和基因功能研究的深入,人类对环状RNA(CircRNA)的认识也在逐步加深。环状RNA与人类的许多疾病,尤其是缺血性心脏病的发生有很大的关联。本文概述了环状RNA参与心肌缺血再灌注损伤的过程,以便为治疗缺血性心脏病提供新的作用靶点。; 宋易刘洋韩文静; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞死亡

药物减轻心肌缺血再灌注损伤机制研究的进展: 2024年; 心肌缺血再灌注损伤常见于心肌梗塞、心肌缺血等,其发病率、死亡率高,且缺乏防治措施。积极探究防治心肌缺血再灌注损伤是临床研究的热点,近5年有关药物减轻心肌缺血再灌注损伤及其机制的研究较多,也取得了一些进展。本文着重介绍近5年关于药物通过抑制铁死亡、细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、氧化应激、钙超载、自噬调控、内质网应激、能量代谢等机制减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究和临床观察,及利用纳米技术、冠状动脉内给药技术等防治心肌缺血再灌注损伤的新成果,为心肌缺血再灌注损伤防治和研究提供理论依据。; 邢阳冷玉芳赵潇李东阳兰金辉刘振李东斌王玉常利娅赵紫岑; 关键词：药物心肌缺血再灌注器官保护自噬氧化应激

心肌缺血再灌注损伤中医辨证论治研究进展被引量：1: 2024年; 改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI),是增加急性心肌梗死再灌注治疗获益的重要方向。本文从阳微阴弦、气虚血瘀、阳气亏虚、痰瘀互结、阳衰阴盛、浊毒内侵、热毒血瘀方面探讨MIRI中医病因病机;基于温阳活血、益气活血、行气通络、涤痰散结、解毒活血治法,总结中药复方通过调控自噬、细胞焦亡、线粒体融合与裂变动态平衡、线粒体膜电位水平及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量、干细胞迁移与归巢、铁稳态、缝隙连接蛋白43磷酸化、钠钙交换蛋白1/Ca2+-ATP酶表达、心电传导速度等多种机制发挥抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症浸润、纤维化、钙超载、心律失常及降低心肌酶学水平、改善心肌组织损伤及心梗面积等防治MIRI的保护作用;根据益气温阳,活血通脉、通窍活血,散瘀止痛、清热解毒,活血化瘀的不同功效,全面回顾中药复方在总体疗效评价、临床替代指标及主要不良心血管事件发生等方面防治MIRI的临床研究,初步显示中药复方防治MIRI具有协同优势。; 李睿刘诗怡纪树亮吴伟章洁淳; 关键词：心肌缺血再灌注损伤病因病机

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