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贯叶连翘提取物对自身免疫性心肌炎大鼠心肌损伤的保护作用及心肌胶原代谢的影响: 2024年; 目的探究贯叶连翘提取物(Hypericum perforatum extract,HPE)对实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)大鼠心肌损伤的保护作用及心肌胶原代谢的影响。方法6周龄Lewis大鼠采用猪心肌肌球蛋白乳浊液后足垫皮下注射建立EAM模型,将EAM模型大鼠随机分为模型组和HPE低、中、高剂量组各10只,各组大鼠采用灌胃给药方式每次对应给予生理盐水及20、50、100 mg/kg HPE灌胃,每天2次,共28 d,另设空白对照组按照同疗程给予生理盐水。观察大鼠临床表现,测定心脏重量(HW)、体重(BW),计算BW/HW;HE染色后光学显微镜下观察大鼠心脏病理学变化;经超声心动图检测心脏参数左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);检测大鼠血清心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌钙蛋白T(cTnT)]、胶原代谢指标(Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白)水平,蛋白质印迹测定心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β1)蛋白水平。结果对比空白对照组,EAM模型大鼠LVEDD、LVESD、HW/BW、CK-MB、cTnT、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、TNF-α和TGF-β1蛋白水平均升高,LVFS、LVEF水平均降低,心肌组织病理学评分增加,差异有统计学意义(P<0.05);HPE给药后,HPE低、中、高剂量组LVEDD、LVESD、HW/BW、CK-MB、cTnT、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、TNF-α和TGF-β1蛋白水平均降低,心肌组织病理学评分减少,LVFS、LVEF水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药贯叶连翘提取物能改善EAM模型大鼠心肌损伤,可能与其抑制心肌组织炎症反应、减少胶原蛋白沉积有关。; 王秀芳李艳君李洪忠; 关键词：贯叶连翘自身免疫性心肌炎心肌损伤心肌胶原代谢

心脏再同步治疗对非缺血性心肌病患者心肌胶原代谢的影响: 2021年; 目的:探讨心脏再同步治疗(CRT)对非缺血性心肌病(NICM)患者心肌胶原代谢的影响。方法:选取NICM患者76例,其中仅接受标准药物治疗者26例(Control组),接受CRT及标准药物治疗者50例(CRT组)。分别于基线、6月及12月检测外周血中心肌胶原代谢的标记物I型胶原羧基末端前肽(PICP)、I型胶原羧基端肽(ICTP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的变化。随访12月时左室射血分数(LVEF)值与基线比较净值增长5%定义为患者临床治疗有反应。结果:与基线比较,CRT组患者术后6月、12月PICP、ICTP及MMP-1均明显降低(P均<0.05);Control组患者术后6月、12月PICP、ICTP、MMP-1及TIMP-1与基线比较均未显示统计学差异。40例(53%)患者临床治疗有反应,其中CRT组33例(67%)明显高于Control组7例(27%),两组间具有统计学差异(P=0.01)。多因素logistics回归分析显示QRS间期,LVEF,PICP为临床反应预测因子。结论:CRT可以降低NICM患者的心肌胶原合成和分解,减缓心肌纤维化;检测患者基线PICP可预测患者治疗的临床反应,为NICM的临床诊治提供一定的参考价值。; 殷艳蓉李敏成思田刚梁潇; 关键词：心脏再同步治疗非缺血性心肌病胶原代谢

中药心康方对大鼠心力衰竭模型心肌胶原代谢的影响被引量：4: 2018年; 目的观察中药心康方对大鼠心力衰竭模型心肌胶原代谢的影响。方法阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为对照组(10只)、模型组(9只)、心康方组(9只)和卡托普利组(9只)。Masson染色观察心肌胶原变化,Western blot检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1(TGF-β1)、核因子κB的抑制蛋白(IκB)和p56的表达,Western blot和RT-q PCR分别检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著增加,胶原容积分数显著升高(均为P<0.01);TGF-β1和p56表达显著增加,IκB显著降低(均为P<0.05);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,心康方组和卡托普利组大鼠的心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达显著减少,胶原容积分数显著降低(均为P<0.01);TGF-β1和p56显著降低,IκB显著升高(均为P<0.05);MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论中药心康方可减轻心力衰竭大鼠的心肌胶原沉积,其机制可能与抑制核因子κB介导的TGF-β1上调有关。; 叶小汉吕洪雪吴锦波; 关键词：心力衰竭心肌胶原核因子ΚB 转化生长因子Β1

中药心康方对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌胶原代谢的影响被引量：5: 2018年; 目的观察中药心康方对阿霉素诱导心力衰竭大鼠心肌胶原代谢的影响。方法阿霉素腹腔注射法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、心康方组和卡托普利组,观察大鼠心功能和左室重构指标,Masson染色观察心肌胶原变化,Western blot检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、TGF-β1、IκB和p56的表达,Western blot和RT-qPCR分别检测心肌MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达明显增加,胶原容积分数明显升高(均P<0.01);TGF-β1和p56表达明显增加,IκB明显降低(均P<0.05);MMP-2、MMP-9和TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);心输出量、左室短轴缩短率和射血分数明显降低(均P<0.01),左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和左室质量指数明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,心康方组和卡托普利组大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达明显减少,胶原容积分数明显降低(均P<0.01);TGF-β1和p56明显降低,IκB明显升高(均P<0.05);MMP-2、MMP-9和TIMP-1和TIMP-2的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);心输出量、左室短轴缩短率和射血分数明显增加(均P<0.01),左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和左室质量指数明显降低(均P<0.01)。结论中药心康方可以减轻阿霉素诱导心力衰竭大鼠的心肌胶原沉积,减轻其左室重构,改善心功能,其机制可能与抑制NF-κB介导的TGF-β1上调有关。; 叶小汉吕洪雪吴锦波; 关键词：心力衰竭心肌胶原核因子-ΚB 转化生长因子Β1

压力超负荷大鼠心肌胶原代谢的动态变化被引量：4: 2017年; 目的:探讨压力超负荷大鼠心肌胶原代谢的动态变化。方法:采用腹主动脉缩窄法制备压力超负荷大鼠模型,并以假手术组为对照,分别于术后第3周、4周、8周和12周取材,称量大鼠体质量、心脏质量和左心室质量,计算心脏质量指数(heart mass index,HMI)和左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI);心肌组织Masson染色观察心肌胶原纤维沉积情况;样本碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量;ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(procollagen typeⅠcarboxy-terminal peptide,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen typeⅢamino-terminal peptide,PⅢNT)和Ⅰ型胶原C端肽(collagen C telopeptide typeⅠ,CTX-Ⅰ)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌血管周围及间质可见胶原纤维沉积,心肌胶原容积分数明显增高(P<0.01),且随时间延长胶原沉积明显增多;模型组大鼠HMI、LVMI和HYP均明显增加(P<0.05),且随时间延长大鼠HYP有升高的趋势;模型组大鼠血清PⅠCP浓度显著升高,在第4、8和12周时差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠血清PⅢNP浓度显著升高,CTX-Ⅰ浓度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:压力超负荷状态下,心肌胶原代谢紊乱,且随时间的延长心肌呈不同程度的纤维化表现。; 吕仕超张军平李萌吴美芳王强王晓景徐玲; 关键词：腹主动脉缩窄心肌胶原心肌纤维化

新型聚异丙基丙烯酰胺水凝胶影响大鼠梗死后心肌胶原代谢被引量：1: 2014年; 目的:探讨不同降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶对梗死后心肌组织胶原代谢的影响。方法:合成两种不同理论降解时间的聚异丙基丙烯酰胺水凝胶(Gel A和Gel B)应用于Wistar大鼠心肌梗死模型,Western blot检测心肌组织转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达,RT-PCR检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,心肌组织切片Masson染色观察胶原沉积及计算胶原容积分数。结果:Gel A或Gel B能明显抑制梗死区心肌组织胶原沉积,减少胶原容积分数;有效抑制梗死后增加的Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA比值;但并不能有效抑制梗死后增加的心肌组织TGF-β1蛋白水平。结论:聚异丙基丙烯酰胺水凝胶调节梗死后心肌组织胶原代谢,但这一作用不是通过TGF-β1胶原代谢调节通路实现的。; 任珊陈丹文英贺素媛李晓艳蒋学俊张先正卓仁禧; 关键词：水凝胶心肌梗死胶原重构

芪参益气滴丸对自身免疫性心肌炎大鼠心肌胶原代谢的影响: 研究背景:心肌炎是当今心脏病的主要病种之一,尤其是病毒性心肌炎。早期病毒直接侵犯心肌引起心肌损伤和功能障碍,后期是继发性自身免疫反应阶段,其针对的抗原主要是心肌肌球蛋白,病毒感染可能只是导致心肌病的诱因,而自身免疫反应的...; 吕仕超吴美芳李萌王强王晓景徐玲张军平; 关键词：自身免疫性心肌炎心肌肌球蛋白芪参益气滴丸胶原; 文献传递

MMP-2/TIMP-2比值与2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢的关系及瑞舒伐他汀对其的干预被引量：3: 2013年; 目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitor of matrix metalloproteinases-2,TIMP-2)与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系,及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。方法30只雄性SD大鼠按随机数字表法抽取8只作为正常对照组,其余22只喂高脂,高糖饲料,并予低剂量链脲佐菌素单次腹腔注射。16只成模的糖尿病组大鼠按随机数字表法分成糖尿病组(n=8)与瑞舒伐他汀治疗组(n=8)。待血糖稳定后,治疗组开始给予瑞舒伐他汀干预处理,干预两个月后,处死大鼠,测定动物体质量,心脏质量,以计算心脏质量指数:心脏质量(g)/动物体质量(g)。酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定3组大鼠血浆MMP-2、TIMP-2浓度,采用免疫组化方法检测心肌MMP-2、TIMP-2蛋白表达的水平和组织定位,采用Masson染色方法观察心肌间质胶原蛋白含量变化及分布。结果糖尿病组及治疗组血糖高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组心脏质量指数高于治疗组和正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组血浆MMP-2及TIMP-2浓度均比正常组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组血浆MMP-2及TIMP-2浓度比糖尿病组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,免疫组化检测到MMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显减少,在治疗组的表达比在糖尿病组增多,差异有统计学意义(P<0.05);TIMP-2在糖尿病组心肌间质中表达比正常组明显增多,在治疗组的表达比在糖尿病组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组与正常组比较,MMP-2/TIMP-2比值下降;治疗组与糖尿病组比较,MMP-2/TIMP-2比值上升。心肌Masson染色:亮绿色纤维在糖尿病组心肌间质中明显比正常组增多,而治疗组比糖尿病组有所减少。结论糖尿病大鼠中MMP-2/TIMP-2比值下降可能是导致心肌间质纤维化的原因之一。瑞舒�; 邓敏莹何兆初; 关键词：心肌疾病糖尿病瑞舒伐他汀

MMP-2/TIMP-2与2型糖尿病大鼠心肌胶原代谢的关系及瑞舒伐他汀的干预研究: 目的：　　探讨MMP-2/TIMP-2与2型糖尿病大鼠心肌间质中胶原代谢的关系，及瑞舒伐他汀防治心肌间质纤维化的可能机制。　　方法：　　30只雄性SD大鼠随机抽取8只作为正常对照组，其余22只喂高脂，高糖饲料，并予低剂量...; 邓敏莹; 关键词：心肌间质胶原代谢瑞舒伐他汀心肌间质纤维化 MMP-2蛋白; 文献传递

心肌胶原代谢标志物血清水平与不同类型房颤的相关性研究: 目的：心房颤动(Atrial fibrillation,Af)简称房颤,其发生及维持机制与心房结构重构和电重构有关。心房结构重构促进促进激动各向异性传导,使得心肌细胞间偶联异质性增加,缩短波长的不定向阻滞,有利于折返机制...; 汪蓓蕾; 关键词：病理机制血清指标心肌纤维化; 文献传递

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