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用于计算心肌血管供血区域的管道流域计算方法及系统: 本发明涉及医学工程领域，公开了一种用于计算心肌血管供血区域的管道流域计算方法和系统。本发明考虑了图像扫描和管道提取算法的局限性，在计算流域时，不仅计算了末端分支，将主干分支也参与计算流量。当一段主干管道附近的区域没有分支...; 王怡宁易妍徐橙张岩周婉惠李静

基于肠道菌群探讨心脾同治中药调节急性缺血心肌血管新生的机制研究: 一、研究概述本研究分为文献综述、动物实验研究及临床研究三部分。第一部分文献研究从肠道菌群移植技术治疗缺血性心脏病的研究进展以及中医药治疗缺血心肌血管新生的研究进展两个角度进行阐释。首先,在肠道菌群移植技术治疗缺血性心脏病...; 孙立莹; 关键词：肠道菌群心肌缺血血管新生

miR-92a在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系: 2024年; 目的:探讨DNA甲基化编码重编程指标微小核糖核酸-92a(miR-92a)在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系。方法:选取2022年1月—2023年1月于本院就诊的心力衰竭病人100例作为观察组,另选取同期于我院进行健康体检者100名作为对照组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-92a的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌血管生成相关因子水平,采用Pearson法进行相关分析,采用Logistic回归分析进行多因素分析,受试者工作特征曲线(ROC)评估预测价值。结果:与对照组相比,观察组血清miR-92a的表达水平升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素-2(Ang-2)含量升高(P<0.05),血管紧张素-1(Ang-1)含量降低(P<0.05);miR-92a与VEGF、Ang-2呈正相关(r值分别为0.661,0.797,P<0.001),与Ang-1呈负相关(r=-0.297,P<0.001);Logistic回归分析结果表明,miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2为心力衰竭发生的影响因素(P<0.05);miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2预测心力衰竭的曲线下面积分别为0.644,0.730,0.667,0.677,联合预测的曲线下面积为0.829。结论:miR-92a在心力衰竭中表达升高,与心肌血管生成相关因子具有相关性,miR-92a及心肌血管生成相关因子的检测具有较高的诊断价值,且联合检测价值更高,可用于检测心力衰竭。; 龚蕾王治校; 关键词：心力衰竭

双参颗粒促进心肌梗死大鼠心肌血管生成的机制被引量：2: 2023年; 目的探讨双参颗粒(SG)对心肌梗死大鼠心功能的保护作用及机制。方法将60只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为心肌梗死模型组(MI组,n=10)、假手术组(Sham组,n=10)、SG低剂量组(SG-L组,n=10)、SG中等剂量组(SG-M组,n=10)、SG高剂量组(SG-H组,n=10)、复方丹参滴丸组(CDDP组,n=10);对大鼠进行血流动力学分析和超声心动图检查;测定血清中相关指标的含量;分离大鼠心肌组织,检测毛细血管密度,检测心肌组织中血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,采用Western blot检测心肌转化生长因子-β1和Smad2/3蛋白的表达水平以及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-P13K)、磷酸化蛋白激酶B(p-ATK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达水平。结果①与Sham组比较,MI组血流动力学指标均有显著性差异(P<0.05),且经SG治疗可部分恢复;②与MI组相比,LDL-C含量只在SG-H组和CDDP组有所下降(P<0.05);③各用药组CK和CK-MB的水平与MI组相比均显著下降(P<0.05),且具有剂量依赖性;与药物治疗组相比,MI组心肌梗死面积最大,室壁更薄,心肌细胞计数更少,梗死区胶原纤维结构紊乱;与MI组(34.29%±3.86%)相比,SG-M和SG-H剂量依赖性地将心肌梗塞面积分别缩小至(15.07%±1.50%)和(14.58%±1.46%);④与MI组比较,SG-L、SG-M、SG-H、CDDP治疗组的毛细血管密度显著增加(P<0.05);⑤各用药组p-P13K、p-ATK、p-mTOR蛋白的表达水平与MI组相比明显上调(P<0.05);⑥免疫染色检测显示,相比MI组,各SG用药组和CDDP组的CD31阳性表达水平显著更高,呈剂量依赖关系(P<0.05);与MI组相比,SGM、SG-H和CDDP治疗组VEGF的IOD值显著增加(P<0.05);⑦与Sham组相比,MI组TGF-β1和Smad2/3蛋白的表达增强;与MI组相比,各用药组TGF-β1和SG-H组Smad2/3蛋白表达水平显著降低。结论双参颗粒具有促进血管生成和心肌保护作用,其可激活PI3k-Akt-mTOR信号和增加VEGF水平; 成万华杨晓雪蔡红娟王翠茹郭锦龙; 关键词：心肌梗死血管生成

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响被引量：2: 2023年; 目的观察冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌的保护作用及对血管新生的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、麝香通心滴丸组和冠通方组,除对照组外,其余各组大鼠均采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型,对照组只穿线不结扎。造模成功后,麝香通心滴丸组每日予麝香通心滴丸灌胃,冠通方组每日予冠通方灌胃,其余各组大鼠予等体积生理盐水灌胃,连续14 d。称大鼠体质量及心脏质量,计算心脏/体质量比;HE染色法评价大鼠心肌组织损伤程度;免疫荧光法测定大鼠心梗边缘区CD34阳性表达及计数微血管数目(MVC);免疫组化测定大鼠心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组心脏/体质量比明显增加(P <0.01);模型组HE染色显示心肌细胞结构紊乱,细胞碎裂、坏死,间质充血和炎性细胞浸润现象;免疫荧光检测示心肌组织CD34表达及MVC升高(P <0.01);免疫组化检测示心肌组织VEGF蛋白表达增加(P <0.01)。与模型组比较,冠通方组心脏/体质量比明显下降(P <0.01);CD34表达及MVC显著升高(P <0.01);VEGF蛋白表达显著增加(P <0.01)。结论冠通方可通过促进缺血区血管新生来减轻心肌细胞损伤,保护受损心肌。; 杨成龙方敏刘建和刘建和; 关键词：急性心肌梗死冠通方血管新生血管内皮生长因子

用于计算心肌血管供血区域的管道流域计算方法及系统: 本发明涉及医学工程领域，公开了一种用于计算心肌血管供血区域的管道流域计算方法和系统。本发明考虑了图像扫描和管道提取算法的局限性，在计算流域时，不仅计算了末端分支，将主干分支也参与计算流量。当一段主干管道附近的区域没有分支...; 王怡宁易妍徐橙张岩周婉惠李静

体外心脏震波治疗促进梗死心肌血管再生和抑制心肌纤维化的机制研究被引量：5: 2023年; 目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠经体外心脏震波治疗(CSWT)后心肌缺血和心功能改善与外周血内皮祖细胞(EPCs)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性,以揭示CSWT促血管生成机制。方法采用随机数表法将20只SD大鼠分为假手术+CSWT组(5只)、AMI组(5只)和AMI+CSWT组(10只)。假手术+CSWT组仅开胸,其他两组构建AMI模型。假手术+CSWT组和AMI+CSWT组均行9次CSWT治疗[能量:0.09 m J/mm^(2),次数:900次,频率:3 Hz(3次/s)]。各组均在术前和术后1 d、30 d抽取外周静脉血检测SDF-1、TGF-β1含量和EPCs集落数,并于术后5 d、30 d实施超声心电图检测左室射血分数(LVEF)。术后30 d行心脏组织取材,分别采用HE染色、Masson染色评估心肌组织病理形态学改变及心肌纤维化程度;于心肌梗死边缘区检测TGF-β1蛋白含量,Ⅷ因子免疫组化染色计数心肌毛细血管密度。结果(1)术前,三组间的EPCs、SDF-1和TGF-β1含量均无统计学差异(均为P>0.05)。(2)各组观察期内EPCs、SDF-1随时间推移呈上升趋势;术后1 d,假手术+CSWT组EPCs明显高于AMI组、AMI+CSWT组[(0.71±0.08)×10^(-3)%比(0.52±0.04)×10^(-3)%、(0.61±0.07)×10^(-3)%,均为P<0.05];术后30 d,三组间的EPCs无统计学差异(P>0.05)。(3)术后1 d和30 d,假手术+CSWT组的SDF-1明显低于其他两组(均为P<0.05);术后30 d,AMI+CSWT组的SDF-1明显高于AMI组[(203.80±110.13)ng/ml比(127.82±19.61)ng/ml,P=0.012]。(4)术后1 d,AMI组和AMI+CSWT组的TGF-β1含量均较术前明显增加(均为P<0.05);术后30 d,除AMI组外,其他两组的TGF-β1含量较术后1 d均降低,且假手术+CSWT组、AMI+CSWT组明显低于AMI组[(37448.72±7987.74)ng/ml、(38402.03±8993.55)ng/ml比(56844.75±8311.27)ng/ml,均为P<0.05]。(5)与AMI组相比,AMI+CSWT组的心肌结构虽有破坏,但细胞水肿程度较轻,局部可见完整心肌和新生血管排列,心肌纤维化程度较轻,TGF-β1蛋白含量明显降低,心肌毛细血管密度高。(6)�; 刘利萍张雅文叶雨佳宋文娟马雪娟谷颖赵月孙钺王钰; 关键词：急性心肌梗死血管生成心肌纤维化

FGF21促进心肌血管生成并介导有氧运动改善心梗心功能的新机制: 研究目的:由心肌血流减少或中断引发的心肌梗死(Myocardial infarction,MI)会导致心脏组织严重缺血/缺氧,诱导心肌细胞坏死和凋亡,最终导致心脏功能障碍。因此,以血管新生为基础的侧枝循环形成是MI后早期...; 薄文艳田振军; 关键词：血管新生有氧运动

CSWT促进梗死心肌血管再生、抑制心肌纤维化机制研究: [目的]缺血性心脏病（IHD）包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄,是心力衰竭和死亡的主要原因。体外心脏震波治疗系统（CSWT）是一种新型的促心肌血管再生疗法,目前对其机制的研究主要集中在促进血管生成、抗炎症反应和...; 张雅文; 关键词：体外心脏震波大鼠急性心肌梗死内皮祖细胞

运动上调VEGFA-AKT-MafG信号促进小鼠运动性肥大心肌血管生成: 研究目的:建立运动性心肌肥大小鼠模型和VEGFA刺激小鼠心脏微血管内皮细胞(MCMEC)模型,分析VEGFA-ERK-MafG信号在运动性心肌肥大的血管生成中的作用和分子机制。研究方法:将40只健康7周龄雄性C57/BL...; 唐秋实; 关键词：运动性心肌肥大心肌血管生成

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