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急性一氧化碳中毒: 2016年; 文章主要介绍急性一氧化碳中毒的病因、机制、诊断及治疗.; 关键词：一氧化碳中毒病因

激素治疗对急性一氧化碳中毒预后的影响: 2025年; 分析激素对急性一氧化碳中毒(ACOP)预后的影响。方法选取2018年1月-2023年3月期间确诊为ACOP且住院的患者,统计患者急性期(2周内)激素使用情况及激素开始使用时间,分析激素治疗与ACOP预后的相关性。结果单因素分析提示使用激素与急性期、1月内、3月内、6月内发生DEACMP或死亡(预后不良)存在相关性P<0.05),且多因素分析提示激素是急性期(OR=0.100,95%CI:0.018-0.550,P=0.008)、1月内(OR=0.095,95%CI:0.024-0.383,P=0.001)、3月内(OR=0.082,95%CI:0.026-0.255,P<0.001)、6月内(OR=0.083,95 %CI:0.024-0.288,P<0.001)发生预后不良的独立影响因素;单因素分析提示CO中毒后24小时内使用激素与ACOP患者发生预后不良存在相关性(P<0.05),但多因素分析提示CO中毒后24小时内使用激素不是发生预后不良的独立影响因素(P>0.05)。结论急性期内激素治疗能改善ACOP患者急性期、1月、3月、6月的预后。; 张海丰; 关键词：激素治疗急性一氧化碳中毒预后

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素分析: 2025年; 目的研究急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者发生迟发脑病的相关危险因素。方法采用回顾性分析,选取2020年10月至2023年10月期间内蒙古自治区人民医院收治的365例中、重度ACOP患者,其中女154例,男211例,年龄范围18~80岁。收集临床资料,并随访60 d以上,根据是否发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)分为DEACMP组(80例)和非DEACMP组(285例),应用单因素分析比较DEACMP组和非DEACMP组患者临床资料及急诊首次实验室指标,选择有统计学意义的指标进行多因素logistic回归分析发生DEACMP的危险因素。根据年龄分为18~45岁(92例)、>45~60岁(142例)、>60~80岁(131例)3组,比较3组患者的临床资料与首次实验室指标。组间比较采用χ^(2)检验、Fisher确切概率法。结果单因素分析结果示:DEACMP组和非DEACMP组患者年龄、既往病史(糖尿病、高血压)、昏迷时间、中毒程度分度、心肌损伤、横纹肌溶解症、肺部感染与首次高压氧治疗(HBOT)时间比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);DEACMP组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)早期异常发生率均高于非DEACMP组[73.8%(59/80)比42.8%(122/285)、47.5%(38/80)比27.1%(77/285)、61.3%(49/80)比20.7%(59/285)、67.5%(54/80)比27.7%(79/285)、78.8%(63/80)比35.1%(100/285)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果示:患者年龄增加、昏迷时间长、心肌损伤、首次HBOT时间长及CRP、D-D、cTnI、CK早期异常是DEACMP发生的独立危险因素(均P<0.05)。ACOP患者年龄越大,昏迷时间越长,越容易并发横纹肌溶解症,且CRP、cTnI早期异常发生率越高,发生DEACMP的可能性越大。结论ACOP患者年龄增加、昏迷时间长、心肌损伤、首次HBOT时间长及CRP、D-D、cTnI、CK早期异常是DEACMP发生的独立危险因素。; 武艳芳张玉傅永旺; 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗

高压氧治疗急性一氧化碳中毒预后的影响因素分析: 2025年; 目的探讨影响高压氧治疗急性一氧化碳中毒预后的相关因素。方法回顾性选取2014年1月至2017年5月南京紫金医院收治的95例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,根据预后将其分为观察组(67例)与对照组(28例),观察组符合治愈标准,对照组符合好转或无效标准。结果单因素分析结果显示,急性一氧化碳中毒的预后与年龄、中毒程度、高压氧开始治疗时间、高压氧治疗次数有关,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型进行多因素分析结果显示,中毒程度(β=1.2674,OR=3.5516,95%CI:1.5093~8.3573)、高压氧开始治疗时间(β=1.0593,OR=2.8844,95%CI:1.0810~7.6958)是影响急性一氧化碳中毒预后的独立危险因素(P<0.05),而高压氧治疗次数(β=-1.1319,OR=0.3224,95%CI:0.1280~0.8122)则是影响急性一氧化碳中毒预后的独立保护因素(P<0.05)。结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒应尽早实施,并且根据病情尽可能多地增加高压氧治疗次数,从而最大程度地改善患者预后。; 章桂霞王国兴王霞季红李轩利; 关键词：高压氧急性一氧化碳中毒预后

急性一氧化碳中毒迟发脑病危险因素分析及高压氧疗效评价: 2025年; 目的:分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发脑病(DE)的危险因素,评估不同假愈期及治疗时间窗对HBO治疗效果的影响。方法:回顾性分析2016年11月至2020年11月海军第九七一医院军事医学与特种学科(高压氧科)收治的203例急性CO中毒患者资料,其中DE组109例、非DE组94例,分析2组患者CO暴露后发生昏迷、昏迷时间>4 h、MRI异常的比例以及首诊时格拉斯哥昏迷评分(GCS)和HBO治疗时间窗。根据假愈期时间(21 d)和是否CO暴露24 h内接受HBO治疗对47例DE随访组患者进行分组,比较不同组别患者的治疗效果、简易智力精神状态检查量表(MMSE)和巴瑟尔指数(BI)得分。结果:DE组患者CO暴露后发生昏迷(99.08%)、昏迷时间>4 h(77.98%)、MRI异常(99.08%)的比例高于非DE组(53.19%、21.28%、37.23%),GCS[(5.98±2.61)分]低于非DE组[(7.56±1.62)分]、HBO治疗时间窗[14.0(6.5,24.0)h]长于非DE组[5.0(3.0,8.0)h],差异均有统计学意义(均P<0.01);与假愈期天数≤21 d的DE患者相比,假愈期天数>21 d的DE患者确诊前[60(20,65)分]、确诊后1、2、3个月时BI评分[(64.50±22.35)、(75.50±20.96)、(87.00±22.50)分]明显升高,确诊后1、2、3个月时MMSE评分[(13.25±5.46)、(17.45±6.96)、(21.95±7.23)分]明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);CO暴露24 h内与24 h后接受HBO治疗的DE患者治疗效果及BI、MMSE评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:急性CO中毒患者在CO暴露后发生昏迷、昏迷时间>4 h、MRI异常、GCS较低及HBO治疗时间窗较长是DE发病的危险因素,且假愈期越长的患者HBO治疗的预后越好,而将24 h作为治疗时间窗观察HBO疗效的意义不大。; 张丽娜姚斐张璐萧欣赵云吴镝; 关键词：急性一氧化碳中毒迟发脑病高压氧

高压氧与药物治疗联合应用在急性一氧化碳中毒治疗中的效果分析: 2025年; 探讨高压氧与药物治疗联合应用在急性一氧化碳中毒治疗中的临床效果。方法本研究选取了2022年9月至2023年9月期间住院治疗的80名急性一氧化碳中毒患者作为研究样本,并将其随机划分为两组。其中对照组接受常规药物治疗,在双疗协同组中,患者在接受了对照组的基础治疗后,额外采用了高压氧治疗作为辅助性治疗措施。随后研究者对两组患者的临床疗效进行了对比分析,包括格拉斯哥评分、苏醒时长、横纹肌溶解症发病率及迟发性脑病发病率等指标。结果经过治疗,双疗协同组患者的格拉斯哥评分显著高于对照组,苏醒时长、横纹肌溶解症发病率及迟发性脑病发病率明显缩短,临床疗效明显优于对照组,两组之间的疗效差异具备统计学上的显著性(P<0.05)。结论高压氧与药物治疗联合应用在急性一氧化碳中毒治疗中具有显著效果,能够有效提高患者的临床康复水平和提高疗效,具有较高的临床应用价值。; 郭全付; 关键词：高压氧药物治疗急性一氧化碳中毒纳洛酮

参附注射液联合辅酶Q_(10)治疗急性一氧化碳中毒并发心肌损伤的临床研究: 2025年; 目的:探讨参附注射液联合辅酶Q_(10)治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)并发心肌损伤的临床疗效,并观察其对病人超声心动图指标和血清心肌损伤标志物、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总抗氧化能力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的影响。方法:选取2020年1月—2023年1月我院收治的116例ACOP并发心肌损伤病人,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组58例。观察组采用参附注射液联合辅酶Q_(10)氯化钠注射液治疗,对照组单独采用辅酶Q_(10)氯化钠注射液治疗,连续治疗10 d后观察两组临床疗效。比较两组治疗前后超声心动图指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期血流峰速度(E)与二尖瓣环舒张早期运动峰速度(e')比值(E/e')]、血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]及TNF-α、T-AOC、iNOS水平。统计两组不良反应情况。结果:观察组总有效率为93.10%(54/58),高于对照组的77.59%(45/58),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LVEDD、E/e'及血清cTnI、CK-MB、H-FABP、NT-proBNP、TNF-α、iNOS水平均较治疗前降低,LVEF和血清T-AOC水平较治疗前增加,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应均少而轻微。结论:参附注射液联合辅酶Q_(10)治疗ACOP并发心肌损伤可调节病人血清心肌损伤标志物及TNF-α、T-AOC、iNOS水平,改善心功能,提高临床疗效。; 孟曙龙纪朋曼; 关键词：急性一氧化碳中毒心肌损伤参附注射液肿瘤坏死因子-Α

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达: 2025年; 背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。; 赵吉利孟天予岳雅蓉张鑫杜文倩张鑫宇薛慧项文平; 关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病星形胶质细胞钙信号

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病护理: 2024年; 分析与研究急性一氧化碳中毒后,迟发性脑病的具体性护理措施。方法以2020年1月-12月为数据筛选节点,将此时间断内的50例符合研究标准的患者,作为本次研究对象,根据双盲法小组分配指导,将所有参与研究的迟发性脑病患者随机划分到对照组和实验组中。对比两组患者的治疗有效率、简易智力状态检查评分、生活质量及住院时间。结果经过综合性护理的实验组患者,临床治疗有效率、建议智力状态检查评分以及生活质量和住院时间等各项数据对比结果,更具优势性,组间数据对比结果有统计学意义。结论综合性的迟发性脑病护理措施,能有效改善患者的生活质量和治疗效果,在临床治疗中表现出了极高应用价值。; 李东源; 关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病护理措施

急性一氧化碳中毒院前急救与临床治疗分析: 2024年; 探究急性一氧化碳中毒院前急救与临床治疗效果。方法研究慢急性一氧化碳中毒患者,范围:2018年7月-2023年7月,92例资料,对照组为他人主动送入院的患者实施临床急救与治疗,实验组为院前急救中心送入患者,给予院前急救与临床治疗,对比并发症发生率、去世率、救治时间、生命指标、急救效果。结果格拉斯哥评分、正常进食时间、可下床时间、可正常呼吸时间对照组差于实验组,去世率。并发症发生率实验组较少,在治疗周期以及苏醒时间上比较实验组较好,生命指标比较实验组优于对照组,P<0.05。结论急性一氧化碳中毒患者经院前急救与临床治疗后可提升疾病救治效率以及生存率,减少去世人数,缩短患者的苏醒周期,保证患者的生存质量。; 包宇伟; 关键词：急性一氧化碳中毒院前急救

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