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慢性刺激对糖尿病大鼠血清TNF-α和IL-18水平的影响: 2022年; 目的:观察并确定慢性刺激对糖尿病大鼠血清TNF-α和IL-18水平的影响,探讨糖尿病并发抑郁症的病理机制。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(Control组)10只,糖尿病模型组(DM组)10只,糖尿病合并抑郁症组(DM+UCMS组)10只。应用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饮食诱导2型糖尿病大鼠模型;在DM模型的基础上增加慢性刺激诱导DM+UCMS动物模型。观察各组大鼠一般情况的变化,检测体质量、血糖、血清胰岛素、血清TNF-α和IL-18等指标,采用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化。结果:①随着各种刺激的不断进行,与对照组大鼠比较,DM与DM+UCMS大鼠体质量均显著降低(P<0.001),其中DM+UCMS组大鼠的体质量最低。②与实验前相比,DM组和DM+UCMS组大鼠强迫游泳的挣扎时间和游泳明显减少(P<0.001),漂浮的时间明显延长(P<0.05和P<0.001);其中DM+UCMS组大鼠游泳时间减少最为显著(P<0.001)。③与对照组相比较,DM组、DM+UCMS组空腹血糖及胰岛素水平均显著升高(P<0.001),胰岛素抵抗指数明显增加(P<0.001)。④与对照组相比,DM和DM+UCMS组大鼠的血清TNF-α和IL-18水平明显升高(P<0.001和P<0.05);与DM组相比,DM+UCMS组大鼠血清TNF-α和IL-18水平显著增加(P<0.05和P<0.001)。结论:糖尿病合并抑郁症大鼠血清TNF-α和IL-18表达水平升高,炎症反应增强是糖尿病并发抑郁症的重要病理机制之一。; 孙艺萌李子昂王娜凌欣宇王选杰曲鹏杨利敏; 关键词：糖尿病白介素-18 肿瘤坏死因子-Α

消化道内脂多糖慢性刺激对泌乳小鼠的影响: 消化道内脂多糖易位严重影响泌乳动物的生产性能，但目前针对脂多糖易位和损伤机制的研究大多集中于急性应激模型，消化道内脂多糖易位前的慢性刺激研究较少，且最近的研究发现口服脂多糖具有促进免疫功能的作用。本研究旨在研究脂多糖慢性...; 马国强; 关键词：消化道脂多糖慢性刺激; 文献传递

慢性刺激对成年大鼠术后认知功能和神经炎症的影响: 目的:大量研究显示慢性刺激易化了免疫反应引起的炎症反应,我们前期研究发现麻醉手术引起实验鼠空间学习记忆能力损害和海马区炎症反应,本研究拟探讨慢性不可预知刺激（CUS）对麻醉手术引起的成年大鼠认知功能损害和神经炎症反应的影...; 王娜; 关键词：慢性应激神经炎症 RU486; 文献传递

纳米钴颗粒慢性刺激诱导细胞恶性转化及DNA损伤修复基因OGG1的异常表达: 目的：利用永生化人支气管上皮BEAS-2B细胞为研究对象进行低浓度纳米钴颗粒（Nano-Co）慢性刺激20周，建立Nano-Co诱导细胞转化体外模型，观察Nano-Co长期处理诱发细胞氧化应激、DNA氧化损伤和碱基切除修...; 万青; 关键词：DNA氧化损伤细胞恶性转化致癌机制; 文献传递

慢性刺激对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的影响被引量：1: 2016年; 目的观察慢性刺激(CMS)对大鼠糖尿病(DM)发病及进程的影响及其在DM发生、发展中的作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食诱导DM大鼠的过程中,增加CMS因素,观察CMS对大鼠生化指标和行为学的影响。结果与正常组相比,DM组和DM+CMS组大鼠血糖及血清胰岛素水平均升高(P<0.05),出现了明显的胰岛素抵抗现象;与正常组大鼠相比,CMS组、DM组及DM+CMS组大鼠的上窜时间均缩短,不动时间延长(均P<0.05);DM+CMS组大鼠进入开放臂的次数和停留时间亦明显缩短(P<0.05);与正常组相比,各实验组大鼠血清皮质醇水平均明显升高(P<0.05)。结论慢性刺激本身并不能直接诱发DM,但它的存在可加重大鼠的胰岛素抵抗,促进DM的发生和发展。; 李想李若男夏良锋华锋王瑶王丹丹杨利敏; 关键词：慢性刺激糖尿病强迫游泳实验高架十字迷宫

生长激素慢性刺激对肝脏JAK2-STAT5信号通路的影响被引量：1: 2016年; 目的:研究生长激素(growth hormone,GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路的影响.方法:动物实验使用健康BALB/c♂小鼠,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共2 wk;检测肝脏P-STAT5、信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)-3 mRNA及生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)水平.细胞实验使用大鼠肝癌细胞H4-II-E,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共4 d;检测细胞P-STAT5水平及P-STAT5与DNA的结合水平.结果:动物试验中,小鼠接受GH慢性刺激后,肝脏P-STAT5水平降低,SOCS-3 mRNA水平升高(P<0.05),而GHR水平无变化.细胞实验中,GH慢性刺激同样导致P-STAT5水平下降(P<0.05),同时P-STAT5与DNA的结合水平亦降低(P<0.05).结论:GH慢性刺激可抑制肝脏JAK2-STAT5信号通路,其机制可能是SOCS-3基因的表达增加,从而抑制了STAT5的磷酸化.; 赵巧飞徐扬志邹婧何济满; 关键词：肝脏生长激素

慢性刺激与糖尿病被引量：1: 2015年; 随着人类生活节奏的加快,工作、学习压力增大,抑郁症和糖尿病的发病率呈现出逐年上升的趋势。慢性刺激作为抑郁症的一个主要诱发因素,是否也是糖尿病的发病原因还不十分清楚,本文就慢性刺激引发的神经内分泌变化,以及慢性刺激对机体糖代谢的影响等方面加以综述。通过研究慢性刺激在抑郁症、糖尿病发病机制中的作用,进一步探讨抑郁症与糖尿病之间的相关性,为临床抑郁症和糖尿病的治疗提供一个新的思路。; 王瑶李想华锋李宏伟杨阳钟司宇夏良锋王丹丹杨利敏; 关键词：慢性刺激糖尿病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴

慢性刺激大鼠海马微管相关蛋白-2的表达及氟西汀联合丰富环境的作用被引量：1: 2015年; 目的探讨慢性不可预见性刺激（chronic unpredictable stress,CUS）大鼠海马微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2,MAP-2）表达水平的变化,氟西汀联合丰富环境对CUS大鼠的作用.方法将30只成年雄性Sprague-Dawle（SD）大鼠采用随机数字表法分为CUS组、正常组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组,每组6只.CUS组均孤养并接受6周CUS,正常组标准环境每笼3只群养6周,剩余3组接受6周CUS并于第3周末至第6周末分别氟西汀、丰富环境、氟西汀＋丰富环境干预,CUS前后及干预后以糖水消耗实验、体重测量、旷场实验对大鼠行为进行评估,以免疫组织化学法测定各组大鼠海马MAP-2表达水平.结果（1）CUS前各组大鼠行为评估组间两两比较,糖水消耗、体重、水平运动距离、直立次数、粪便粒数差异均无统计学意义.（2）CUS后CUS组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组较正常组糖水消耗少、体重增加少、水平运动距离小（均P＜0.05）.（3）干预后正常组、CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组、CUS＋氟西汀＋丰富环境组较CUS组糖水消耗多、体重增加多、水平运动距离大（均P＜0.05）;正常组[（84±3）g,（6 687±664） cm]较CUS＋氟西汀组[（75±4）g,（5 859±624） cm]、CUS＋丰富环境组[（77±8）g,（5 876±784） cm]体重增加多（P=0.005、0.029）、水平运动距离大（P=0.028、0.031）;CUS＋氟西汀＋丰富环境组[（6 657±430） cm]较CUS＋氟西汀组、CUS＋丰富环境组水平运动距离大（P=0.033、0.037）.（4）免疫组织化学显示,正常组（0.408±0.014、0.405±0.011、0.406±0.012）、CUS＋氟西汀组（0.403±0.011、0.403±0.011、0.403±0.012）、CUS＋丰富环境组（0.406±0.015、0.399±0.013、0.406±0.017）、CUS＋氟西汀＋丰富环境组（0.407±0.015、0.401±0.010、0.407±0.013）MAP-2在海马CA1、CA3和齿状回区; 刘聪王长虹闫福林韩金红谷景阳翟飞单筱雯; 关键词：海马氟西汀丰富环境

棕榈酸急性、慢性刺激对小鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨棕榈酸急性、慢性刺激对小鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性的影响。方法:以体外培养并诱导分化成熟的C2C12小鼠骨骼肌细胞为研究对象,观察棕榈酸急性(5-30 mins)或慢性(16 h)刺激对AMPK蛋白活性的影响。小鼠骨骼肌细胞AMPK蛋白磷酸化水平的测定采用免疫印迹法。结果:(1)棕榈酸急性刺激下,C2C12细胞AMPK蛋白活性水平成时间-浓度依赖性增加。其中当300μM棕榈酸刺激15分钟时,与对照组相比,AMPK蛋白活性水平显著增加(P<0.05);(2)与对照组相比,16 h棕榈酸慢性刺激可诱导C2C12细胞AMPK蛋白活性水平显著增加(P<0.05)。结论:棕榈酸急性、慢性刺激均能诱导骨骼肌细胞AMPK活性增加,可以为一次性或持续性高脂膳食引起的血浆游离饱和脂肪酸过多造成的骨骼肌胰岛素抵抗的在体研究,提供简便实用的骨骼肌细胞模型。; 孙婧瑜周萍丁树哲; 关键词：棕榈酸 C2C12细胞

咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响。方法选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水;刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水;药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因。刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激。结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力。结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P<0.01);水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,(27.34±5.00)s,(30.62±4.54)s](P<0.05);药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P<0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,(26.60±0.62)g]有明显差异(P<0.05)。结论长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力;长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为。; 夏誉武志伟尉晓娜蒋尚融舒丹何金彩; 关键词：咖啡因慢性刺激

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