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超声在诊断坐骨神经慢性卡压损伤中应用价值研究分析: 2022年; 目的:探析超声诊断用于坐骨神经慢性卡压损伤中应用价值。方法:回顾性分析2020年1月—2021年10月内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院收治的38例疑似坐骨神经慢性卡压损伤患者资料,经影像学检查与手术证实坐骨神经慢性卡压损伤患者19例归入病理阳性,其余19例归入病理阴性,均开展肌电图、超声诊断,分析两种检测方案诊断结果,对比诊断灵敏度、特异度与准确度。结果:肌电图诊断灵敏度、特异度与准确度分别为84.21%、89.47%、86.84%;超声诊断,灵敏度、特异度与准确度分别为89.47%、94.74%、92.11%,两组灵敏度、特异度与准确度,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超声技术用于坐骨神经慢性卡压损伤患者诊断中,准确率较高,可作为常规检查方案推广。; 袁彦芬李爱华; 关键词：超声诊断

慢性卡压损伤对大鼠脊髓节段内基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响: 2022年; 目的探讨坐骨神经慢性卡压损伤对大鼠腰椎4~6(L4~6)脊髓节段内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及意义。方法2021年7月至2021年12月,将120只SD大鼠(华中科技大学实验动物中心提供)采用抽签法分成A、B两组。A组仅分离暴露坐骨神经,为假手术组;B组对SD大鼠右侧后腿坐骨神经造成慢性卡压损伤,为卡压手术组。于造模成功后1、2、3、4、5个月时间点随机取各组大鼠12只处死;6只灌注后逆行追踪坐骨神经至脊髓,截取大鼠坐骨神经对应L4~6节段脊髓行形态学及免疫组织化学观察;6只直接取对应L4~6节段脊髓行RT-PCR、蛋白质印迹法(Western blot)定量测定MMP-9及TIMP-1含量。组间比较采用独立样本t检验。结果B组大鼠L4~6脊髓节段内神经元数目、髓鞘面积及占比低于A组(314.63±43.56比352.27±33.74,68.61±5.36比75.61±6.57,23.74±3.37比26.82±3.48,t=2.351、3.622、3.856,P<0.05);B组大鼠L4~6脊髓节段内MMP-9及TIMP-1含量高于A组(23.96±1.22比19.96±1.37,t=4.847,P<0.05),(19.49±1.26比14.57±1.22,t=3.681,P<0.05);MMP-9 mRNA及蛋白在3月时达峰值(5.96±1.03比4.69±0.72,t=3.477,P<0.05),(64.55±4.85比55.83±4.57,t=4.278,P<0.05),TIMP-1在4月时达峰值(4.04±0.61比2.71±0.41,t=3.178,P<0.05),(52.41±2.96比39.58±3.21,t=3.471,P<0.05);TIMP-1的高表达滞后于MMP-9的表达。结论坐骨神经慢性卡压损伤可导致对应脊髓节段内MMP-9及TIMP-1表达的升高,表明MMP-9及TIMP-1在脊髓神经元退变和死亡过程中起到一定作用。; 万兰婷周莎吴敏朱进李善庆胡锐; 关键词：周围神经脊髓基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制剂-1

坐骨神经慢性卡压损伤模型大鼠背根神经节纤维化改变被引量：3: 2020年; 背景:既往的研究主要集中于周围神经慢性卡压损伤所导致的靶器官——骨骼肌萎缩及其纤维化发生的机制研究,关于周围神经慢性卡压损伤信号向上引起背根神经节功能改变的研究较少。目的:观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响。方法:按照Mackinnon设计的方法制备大鼠坐骨神经慢性卡压模型,术后3周,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对侧L4-6背根神经节,采用RT-PCR、Western blot及免疫荧光检测大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的表达变化。结果与结论:①损伤3周后,相比于对照侧,背根神经节内转化生长因子β1、结缔组织生长因子及胶原蛋白Ⅰ的mRNA及蛋白表达均具有相同的升高趋势(P<0.05);②损伤3周后,大鼠卡压侧和对照侧背根神经节内转化生长因子β1和结缔组织生长因子主要表达在背根神经元内和轴突内,而胶原蛋白Ⅰ主要表达在背根神经元和轴突的周围,形成包绕背根神经元和轴突的网状结构;③上述数据证实,大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以导致背根神经节纤维化的改变,并且背根神经节纤维化的改变可能与背根神经元内转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达升高有关。; 黎琴文梁杰王冬梅尚峥辉; 关键词：背根神经节转化生长因子Β1 结缔组织生长因子纤维化

大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后背根神经节纤维化机制探讨被引量：1: 2020年; 目的观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对背根神经节纤维化的影响,并探讨背根神经节纤维化的相关机制。方法按照Mackinnon设计的方法将30只SD大鼠建立大鼠坐骨神经慢性卡压模型,将右侧坐骨神经手术侧设为卡压侧,左侧假手术侧设为对照侧。造模3周和8周时,分别切取卡压侧、对照侧坐骨神经支配的腓肠肌,行Masson染色,测算腓肠肌横截面积(CSA)以及胶原容积分数(CVF)。造模3周时,分别取大鼠坐骨神经卡压侧和对照侧L4~6背根神经节,采用Western blotting法检测背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白。结果与对照侧相比,造模8周时卡压侧腓肠肌内CSA降低、CVF升高(P均<0.05)。与对照侧相比,卡压侧背根神经节内CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK蛋白表达升高(P<0.05),但p-JNK、p-p38蛋白表达降低(P<0.05)。结论大鼠坐骨神经慢性卡压损伤可以引起背根神经节内CollagenⅠ上调,可能与背根神经元内TGF-β1表达升高有关,推测ERK信号通路激活参与了背根神经节内细胞外基质沉积和纤维化。; 黎琴文黄小燕; 关键词：背根神经节纤维化

Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色背根神经元在大鼠坐骨神经慢性卡压模型中的运用: 2018年; 目的将Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold运用于大鼠坐骨神经慢性卡压模型,并探讨大鼠坐骨神经慢性卡压后Fluoro-Ruby染色的背根神经元是否能将轴突受损的背根神经元从众多背根神经元中分辨出来。方法将16只普通级SD雄性大鼠随机分成两组,每组8只,A组按照Mackinnon设计的方法建立坐骨神经慢性卡压模型,B组则仅暴露坐骨神经;术后2周,将5%Fluoro-Ruby和5%Fluoro-Gold各5μL分别注射卡压段神经的近端和远端。1周后,分别取A、B两组大鼠右侧L4、L5、L6背根神经节,行冰冻切片后立即在荧光显微镜下观察Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold染色的背根神经元并照相保存。结果 Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold可以分别对不同的背根神经元进行染色,B组大鼠背根神经节内可见(18.2±1.5)个Fluoro-Ruby示踪染色的背根神经元,而A组大鼠背根神经节内可见(38.1±4.5)个Fluoro-Ruby示踪染色的背根神经元细胞,数目较B组多,差异有统计学意义(P<0.05);A组背根神经节内可见(124.3±8.4)个Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色的背根神经元细胞,与B组的(122.6±4.7)个染色神经元细胞数目大致相同,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Fluoro-Ruby和Fluoro-Gold示踪染色背根神经节运用于大鼠坐骨神经慢性卡压后,Fluoro-Ruby染色的背根神经元可以将轴突受损的背根神经元从众多背根神经元中辨别出来。; 黎琴文梁杰王冬梅陈波; 关键词：FLUOROGOLD 背根神经节

高频超声影像学诊断坐骨神经慢性卡压损伤的应用价值分析被引量：3: 2018年; 目的:研究分析高频超声影像学诊断坐骨神经慢性卡压损伤的应用价值分析。方法:选择2016年2月至2017年12月于我院就诊是疑似坐骨神经慢性卡压损伤的60例患者为研究对象,其中经影像学及手术联合检测查证实为坐骨神经慢性卡压损伤的30例为观察组,非坐骨神经慢性卡压损伤30例为对照组。应用高频超声、肌电图对患者坐骨神经损伤情况进行检测评估。观察分析高频超声与肌电图检测在坐骨神经慢性卡压损伤中的诊断结果,并对比两种检查诊断的灵敏度及特异度。结果:高频超声影像技术在坐骨神经慢性卡压损伤诊断中的灵敏度为93.33%,特异度为91.67%,准确度为91.67%,肌电图在在坐骨神经慢性卡压损伤诊断中的灵敏度为96.67%,特异度为93.33%,准确度为91.67%,两组诊断结果对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高频超声影像学在坐骨神经慢性卡压损伤的诊断中具有较高的应用价值,灵敏度、特异度及准确度高,可作为坐骨神经损伤的常规检查手段。; 黄丹温伟文李中万; 关键词：坐骨神经高频超声

剪切波弹性超声评价神经慢性卡压的弹性变化被引量：4: 2017年; 目的:利用剪切波弹性技术评价神经慢性卡压性病变的组织硬度变化。方法:10只新西兰大白兔建立坐骨神经慢性卡压的动物模型,于术前和术后2、4、6、8周分别对坐骨神经进行二维图像观察和剪切波弹性测量。结果:随时间的延长,卡压两端神经直径逐渐增粗,卡压两端神经的杨氏模量值也逐渐增大。术前正常神经的杨氏模量值为(6.53±2.02)kPa,卡压8周时近端神经为(17.77±4.09)kPa,远端神经为(15.19±4.46)kPa,卡压后各时间点与术前神经的直径和杨氏模量均具有统计学差异(P<0.05)。增粗的神经直径与杨氏模量呈正相关(r=0.78,P<0.05)。结论:神经慢性卡压后,肿胀增粗的神经较正常神经变硬。剪切波弹性成像能有效地反映神经卡压后的弹性硬度变化,为神经卡压病变提供一种新的诊断依据。; 高金妹袁宇郭林戚炜; 关键词：超声弹性成像周围神经杨氏模量

TGF-β1/p38 MAPK信号传导通路在周围神经慢性卡压后骨骼肌纤维化过程中的作用研究: 目的：探讨TGF-β1/p38MAPK信号传导通路在大鼠坐骨神经慢性卡压损伤致骨骼肌纤维化过程中的作用。　　方法：随机选取108只雄性SD大鼠，随机分成6组，每组18只。A组（假手术组）：仅显露坐骨神经，不做其他处理;B...; 季伟; 关键词：结缔组织生长因子信号传导通路

大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对其对应脊髓段内转化生长因子-β1表达的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其相应脊髓节段（L4。）内形态学及转化生长因子一p，（TGF-p，）表达的变化及意义。方法2012年7月至2012年9月，将50只成年雄性sD大鼠随机分成A、B两组。A组（假手术组）：仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组）：采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只，灌注后截取大鼠L4-6节段脊髓行组织形态学，免疫组织化学观察及RT-PCR定量测定TGF—β，含量。结果坐骨神经卡压后，相应脊髓节段内神经元数目减少，并有TGF-β，表达升高，B组与A组相比较有统计学意义（P〈0．05），其表达于术后4周达高峰，A、B组分别为19．52±2．48和49．18．4-5．48，后逐渐下降。结论坐骨神经慢性卡压损伤后相应脊髓节段内神经元发生退变和死亡，TGF—β1表达在伤后4周达高峰，提示TGF—β1在神经元的损伤与修复过程中具有一定作用。; 胡锐陈振兵贾中尉李涛陈江海陈燕花翁雨雄; 关键词：坐骨神经神经卡压综合征脊髓转化生长因子-Β1

结缔组织生长因子在大鼠坐骨神经慢性卡压损伤中的表达及红景天对其表达水平影响的研究被引量：5: 2014年; 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达及红景天对其表达水平的影响。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分成3组(n=15),A组为假手术组,仅分离暴露坐骨神经;B组为坐骨神经慢性卡压组,采用Mackinnon法建立坐骨神经卡压模型;C组为坐骨神经慢性卡压+红景天干预组,在B组基础上每天对大鼠行2 g/m L红景天溶液灌胃(0.5 m L/100 g),持续2周。术后2、6、10周观察坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index,SFI)并行神经电生理检测;取卡压段坐骨神经行甲苯胺蓝染色、透射电镜观察及实时荧光定量PCR和Western blot检测CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果术后6、10周,A、C组SFI均优于B组(P<0.05),A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。神经功能检测示,术后6、10周,B组神经运动传导速度、复合肌肉动作电位波幅较A、C组明显降低,远端运动潜伏期明显延长(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。组织学及透射电镜观察示B组坐骨神经慢性卡压损伤后,有髓神经纤维发生瓦勒变性,胶原纤维增生,而C组经红景天干预后促进神经纤维的修复。术后2周,B、C组有髓神经纤维数明显少于A组,髓鞘厚度明显大于A组(P<0.05);术后6、10周,B、C组有髓神经纤维数明显多于A组(P<0.05),B组髓鞘厚度明显小于A、C组(P<0.05)。各时间点3组间神经纤维有效面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot检测示,术后各时间点B组CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA及蛋白相对表达量均显著高于A、C组(P<0.05);A、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性卡压损伤可致大鼠坐骨神经发生纤维化病变,CTGF能够干预神经纤维化过程,红景天能显著降低CTGF水平,对神经功能恢复具有重要作用。; 王继宏李恒彬温树正; 关键词：神经卡压综合征结缔组织生长因子红景天

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