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对慢性感染者进行治疗的丙肝SICTR模型的全局性态分析: 2022年; 为了进一步研究丙型肝炎病毒的传播机理及其治疗的有效性,考虑了丙肝感染的急性期和慢性期阶段,建立了一个对慢性感染者进行治疗的丙肝SICTR模型。首先,分析得到了疾病是否传播的阈值——基本再生数R_(0);接着,研究了模型的动力学行为,得到了模型平衡点的存在性,并通过构造适当的Lyapunov函数,证明了平衡点的稳定性,即当R_(0)<1时,无病平衡点E_(0)是全局渐近稳定的,当R_(0)>1时,地方病平衡点E^(*)在一定条件下是全局渐近稳定的;最后,数值模拟验证支持了理论结果,而且数值分析了参数的敏感性,给出了控制丙肝的有效对策。; 郑田田胡新利; 关键词：LYAPUNOV函数基本再生数

HIV-1慢性感染者CD39^+PD-1^+CD4^+T淋巴细胞特点与抗病毒治疗疗效的关系被引量：6: 2020年; 目的通过分析1型艾滋病病毒(HIV-1)感染者不同疾病阶段CD39^+PD-1^+CD4^+T淋巴细胞(简称CD39^+PD-1^+CD4细胞)的特点及其与潜伏病毒库形成的关系,探讨CD39^+PD-1^+CD4细胞的临床意义。方法通过流式细胞术检测CD4细胞上CD39及PD-1的表达情况,分析CD39^+PD-1^+CD4细胞与CD4细胞计数、病毒载量及CD4细胞内病毒指标的相关性。通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测免疫重建成功患者(CRs)和免疫重建失败患者(INRs)的HIV库,分析CD39^+PD-1^+CD4细胞与HIV库的关系。结果入组11例健康对照(HCs)和69例HIV-1感染者,其中包括38例未抗病毒治疗(ART)者(TNs)、21例CRs、10例INRs。(1)与HCs相比,TNs组患者CD39^+PD-1^+CD4细胞亚群占比显著升高(平均值0.99%vs.2.50%);与TNs组相比,ART后,CRs组患者的CD39^+PD-1^+CD4细胞亚群占比显著降低(平均值2.50%vs.0.86%);而INRs组患者该细胞亚群占比显著高于CRs组(平均值2.74%vs.0.86%);(2)在TNs组患者中CD39^+PD-1^+CD4细胞亚群占比与CD4细胞计数呈负相关(r=-0.3596,P=0.0266),与病毒载量呈正相关(r=0.4511,P=0.0045);(3)ART两年以上患者CD39^+PD-1^+CD4细胞亚群占比与HIV脱氧核糖核酸(HIV DNA)正相关(r=0.5659,P=0.0473),与细胞相关的未剪接HIV核糖核酸(HIV us RNA)正相关(r=0.6758,P=0.0137)。结论CD39^+PD-1^+CD4细胞与ART后免疫重建失败相关,其机制可能是CD39^+PD-1^+CD4细胞促进HIV建立潜伏病毒库。; 李静周明菊曹文静靳婕华宋锦文张超王福生; 关键词：抗病毒治疗

GP模型诊断HBV慢性感染者肝纤维化程度的临床价值被引量：2: 2019年; 目的:评估球蛋白(GLO)-血小板(PLT)模型(GP)诊断乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化程度的价值,并与天门氨酸氨基转移酶(AST)与血小板(PLT)比值数(APR I)和纤维化指数4(FIB-4)两个经典无创预测模型进行比较。方法:收集128例行肝穿刺活检的HBV慢性感染者的临床资料,以肝脏病理结果为金标准绘制GP、APRI和FIB-4诊断显著纤维化、进展期纤维化和肝硬化的受试患者工作特征曲线,并进行诊断试验评价。结果:GP模型与慢性HBV感染者肝纤维化程度呈明显的正相关,但是Spearman相关系数(r=0.569,P<0.001)并不高于APRI模型(r=0.594,P<0.001)和FIB-4模型(r=0.579,P<0.001)的相关系数。GP模型诊断显著纤维化、进展期纤维化和肝硬化的受试者操作特征曲线下面积分别为0.727、0.790和0.833,与APRI的曲线下面积(0.772、0.840和0.786)和FIB-4的曲线下面积(0.732、0.787和0.806)相比,GP模型在诊断肝硬化方面诊断准确性最高。结论:GP模型或许是慢性HBV感染者评估肝纤维化程度的有用的、廉价的非侵入性方法,尤其在诊断肝硬化方面。但是在诊断HBV相关的显著纤维化和进展期纤维化方面的价值有限。; 徐静高学武李莎莎王金玲李风成姜宁谭林; 关键词：肝纤维化

HCV慢性感染者平均血小板体积与肝纤维化程度关联性研究!被引量：3: 2018年; 目的探讨平均血小板体积(MPV)在HCV慢性感染所致肝纤维化程度监测中的潜在临床意义。方法2009年在河南省上蔡县随机调查1998年前既往献血者及其直系家属共215人,其中丙型肝炎病毒慢性单感染(HCVc)者114人,HCV急性自发清除(HCVr)者56,健康者(HCs) 45人(作为对照组),3组均做HCV、HIV病毒学检测、血小板计数(Plt)、MPV及肝功能检测等; 2017年对HCVc组中59. 65%(68/114)和HCVr组中60. 71%(34/56)案例作了随访。对3组的MPV水平做横向比较,对2009、2017年MPV变化趋势与肝脏纤维化指标(APRI和FIB4)做相关性分析。结果 2009年HCVc组、HCVr组和对照组的MPV(f L)分别为11. 4±0. 11 vs 11. 23±0. 15 vs 9. 85±0. 19(P<0. 01); Plt(×109/L)分别为234. 6±8. 59 vs 285. 6±16. 65 vs 216. 9±8. 35(P<0. 01); HCVc组MPV与Plt呈明显负相关(P<0. 01);同时,3组无创诊断模型的APRI分别为0. 53±0. 03 vs 0. 25±0. 02 vs 0. 25±0. 01(P<0. 01),FIB4分别为1. 57±0. 08 vs 0. 25±0. 01 vs 1. 10±0. 06(P<0. 01),且当年HCVc组的MPV与APRI和FIB4均呈现明显正相关(P<0. 01)。2017年HCVc组的Plt(×109/L)、MPV(f L)为151. 5±7. 49、11. 88±0. 13,分别较2009年明显降低(P<0. 01,P<0. 05)和上升(P<0. 05);同时HCVc组的APRI、FIB4为1. 00±0. 14、3. 20±0. 36,均较2009年上升(P<0. 01)。结论 MPV在丙肝慢性感染患者里呈升高趋势,其升高程度与肝脏纤维化程度具有一致性。; 吕琳婷李渊韬马儿马儿.托乎塔尔别克谢喆梁华沈弢; 关键词：丙型慢性肝炎平均血小板体积血小板计数肝纤维化

HIV-1慢性感染者CD8^+Tscm异常免疫活化对T细胞耗竭的影响被引量：3: 2018年; 目的探讨HIV-1慢性感染者CD8^+干细胞样记忆性T细胞(stem memory T cell,Tscm)免疫活化水平的变化特点及其活化对CD8^+T细胞功能耗竭的影响。方法选取24例未经治疗的HIV-1慢性期感染者和41名健康对照者,采用流式细胞术分别检测健康对照者和HIV-1感染者CD8^+Tscm的比例、CD8^+Tscm的免疫活化水平、CD8^+T细胞表面抑制性分子(CD160、PD-1、TIGIT、TIM-3和LAG-3)表达水平及CD8^+T细胞功能(分泌细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的能力);分析CD8^+Tscm的免疫活化水平与CD8^+T细胞抑制性分子表达及CD8^+T细胞功能的相关性。结果与健康对照者相比,HIV-1慢性期感染者CD8^+Tscm的比例显著下降,CD8^+Tscm免疫活化水平(CD38^+HLA-DR^+CD8^+Tscm比例)显著升高。HIV-1慢性期感染者CD8^+Tscm免疫活化水平与CD8^+T细胞分泌IL-2和TNF-α水平呈负相关。HIV-1慢性感染引起CD8^+T细胞抑制性分子(CD160、PD-1、TIGIT和LAG-3)上调,但活化的CD8^+Tscm仅与CD8^+T细胞抑制性分子TIGIT表达水平呈正相关。CD8^+T细胞抑制性分子TIGIT表达水平与CD8^+T细胞分泌IL-2和TNF-α水平呈负相关。结论 HIV-1慢性感染引起CD8^+Tscm的异常免疫活化,活化的CD8^+Tscm通过上调CD8^+T细胞抑制性分子TIGIT抑制CD8^+T细胞功能。; 陆小凡夏欢计云霞吴昊粟斌张彤; 关键词：免疫活化

自然人群乙型肝炎病毒慢性感染者HBV DNA的流行病学分析被引量：5: 2017年; 目的了解寿光市自然人群乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染者HBV DNA的流行病学特征,为乙型肝炎的防治提供依据。方法采集2012年寿光市3个镇街道居民体检发现的HBs Ag阳性者静脉血5 m L,以实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测血清HBV DNA载量,分析HBV DNA与性别、年龄、有无乙肝/肝癌家族史、密切接触史、输血史等因素的相关性。结果在2 026例HBs Ag阳性感染者中,HBV DNA阳性率为49.41%(1 001/2 026),HBV DNA载量的平均值为6.27×107拷贝/m L。其中男性HBV DNA阳性率为53.28%(585/1 098),女性为44.83%(416/928),差异有统计学意义(χ2=14.370,P<0.01);HBV DNA均值男性为(6.72×107±2.07×108)拷贝/m L,女性为(5.56×107±1.44×108)拷贝/m L,差异无统计学意义(t=0.447,P>0.05)。HBVDNA阳性率与年龄呈负相关(r=-0.983),与HBV感染的主要影响因素乙肝/肝癌家族史、密切接触史、输血史等均无关。结论 HBV DNA阳性率与慢性HBV感染者的性别、年龄有关,与HBV感染的主要影响因素无关。; 杨海霞崔珍王东武王明儒刘中芹王晓琼; 关键词：乙型肝炎病毒慢性感染者荧光定量聚合酶链反应

HBV慢性感染者PC/BCP区变异特点及血清检测指标临床意义被引量：6: 2017年; 目的探讨慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者前核心区(precore,PC)和基本核心启动子(basalcore promoter,BCP)变异特点以及变异株血清乙肝病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)、乙肝病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙肝病毒脱氧核酸(HBV-DNA)检测的临床意义。方法采集138例慢性HBV感染者清晨空腹血,以免疫化学发光法检测血清HBeAg、HBsAg,并同时采用磁珠法检测HBV-DNA,应用半巢式聚合酶链反应检测PC/BCP区基因突变。结果 101例未经抗病毒治疗的慢性HBV感染者中,HBeAg阴性组PC、BCP、PC+BCP变异率高于HBeAg阳性组,差异有统计学意义(P<0.05)。37例服用核苷类药物一年以上组PC、BCP、PC+BCP检出率要高于未经抗病毒治疗的HBeAg阳性HBV感染者组(P<0.05)。HBeAg阴性HBV感染患者其PC、BCP和PC+BCP的变异率随着病程的增加而增加(P<0.01)。PC、BCP和PC+BCP变异株组与野生株比较,慢性HBV感染者HBeAg含量减少(P<0.05),DNA复制活跃、HBsAg含量增加(P<0.01)。结论变异的发生使HBeAg阴性的慢性HBV感染患者越来越多,服用核苷类抗病毒药物和长的疾病病程可能是变异相关因素。对于HBeAg阴转的慢性HBV感染患者观察DNA、HBsAg含量,可了解体内病毒是否确实已被免疫清除。; 孙敏陈巧真赵华菊郑玉山; 关键词：乙肝病毒E抗原乙肝病毒表面抗原基本核心启动子

HBV慢性感染者前C/BCP区变异特点及与疾病发展关系分析: 2017年; 目的:探讨慢性HBV感染者前C/BCP区突变与血清HBeAg、HBs Ag、DNA、甲胎蛋白(AFP)及肝硬度值(LSM)的关系及对疾病进展的预测性。方法:收集101例未经抗病毒治疗的慢性HBV感染者和47例乙型肝炎肝硬化(LC)患者清晨空腹血清。以免疫化学发光法检测血清HBeAg、HBs Ag、AFP含量,采用磁珠法检测HBV-DNA,应用半巢式聚合酶链反应检测前C/BCP区基因突变,采用无创实时检测设备检测LSM。结果:101例慢性HBV感染者中,HBeAg阴性组的前C、BCP、前C+BCP区的变异率显著高于HBeAg阳性组(P<0.01)。而LC组总变异率显著高于慢性HBV感染者HBeAg阴性组和HBeAg阳性组(P<0.01)。148例HBV感染者中前C区、BCP区和前C+BCP变异株共87例,野生株61例,变异型组与野生型组比较,HBeAg含量减少(P<0.05),HBs Ag含量增加(P<0.01),AFP水平和LSM值增高(P<0.05),DNA水平无统计学意义(P>0.05)。结论:HBeAg阴性的慢性HBV感染患者中前C/BCP区变异率较高,变异可能导致更易发展为肝硬化,病情加重。监测HBeAg阴转的慢性HBV感染患者的DNA、HBs Ag、AFP、LSM指标,对了解病情及体内病毒是否确实已被免疫清除有参考价值。; 孙敏孙波吕开雪陈巧真; 关键词：HBEAG 前C区基本核心启动子

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒慢性感染者肝组织病理学炎症及纤维化对比分析被引量：16: 2017年; 目的通过对乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）慢性感染者进行肝组织病理学检查，探讨两者肝组织炎症和纤维化的不同特点及与丙氨酸氨基转移酶（ALT）的关系。方法收集2012年至2016年在中国医科大学附属盛京医院感染科住院的HBV慢性感染者[包括ALT≥2×正常值上限（ULN）88例和AIT〈2×ULN258例]和HCV慢性感染者，全部病例进行肝活组织检查，比较不同ALT水平的HBV和HCV慢性感染者肝组织炎症活动度及纤维化分期。计数资料采用χ2检验，非正态分布数据采用Mann-Whitney U检验，相关性分析采用Spearman等级相关性分析。结果346例慢性HBV感染者中，肝组织炎症活动度G≥2级169例（48.8％），纤维化S≥2期98例（28．3％），G≥2级且s≥2期共81例（23．40／0）；其中ALT〈2×ULN组中，G≥2级109例（42．2％），S≥2期62例（24％），G≥2级且S≥2期共49例（19％）；在ALT≥2×ULN组中，G≥2级60例（68．2％），S≥2期35例（39．8％），G≥2级且S≥2期共31例（35．2％）。ALT≥2×ULN组的肝组织炎症坏死及纤维化程度均明显高于ALT〈2×ULN组（χ2=17．66，χ2=8．06，P值均〈0．01）。57例慢性HCV感染者中，G≥2级47例（82．5％），S≥2期20例（35．1％），G≥2级且S≥2期共20例（35．1％），并且ALT水平与肝组织炎症活动度及纤维化分期无关垆〉0．05）。HCV慢性感染者肝脏炎症坏死程度明显高于ALT〈2×ULN的HBV慢性感染者（χ2=30．19，P〈0．01），而纤维化程度在两组间差异无统计学意义（χ2=2．96，P〉0．05）。慢性HCV感染者与ALT≥2×ULN的慢性HBV感染者相比，在肝组织炎症坏死和纤维化程度上差异均无统计学意义（χ2=3．65，χ2=0．32，P值均〉0．05）。结论在ALT〈2×ULN的慢性HBV感染者中，约30％～40％的患者存在着明显的肝组织炎症和（或）纤维化。约80％的慢性HCV感染者存在着明显的; 王琳樊耀昕丁洋盛秋菊张翀赵连荣夏婷婷安子英白菡石海源窦晓光; 关键词：肝炎病毒肝炎病毒丙型炎症纤维化

HIV慢性感染者CD3^+CD56^+NKT样细胞表面Gal-9受体表达研究被引量：1: 2017年; 目的研究Gal-9在HIV慢性感染者NKT样细胞上的表达情况。方法选取HIV慢性感染者29例和健康人21例。对外周血单个核细胞进行荧光抗体染色,利用流式细胞仪检测CD3^+CD56^+NKT样细胞Gal-9受体表达的情况,然后分析Gal-9受体在HIV感染前后的表达差异及其与CD4^+T细胞计数和病毒载量之间的关系。结果 HIV慢性感染者CD3^+CD56^+NKT样细胞占总淋巴细胞的百分比明显低于健康对照组(P=0.020)。HIV慢性感染者Gal-9^+NKT%与健康对照组相比又明显的增加(P=0.016)。正常人和感染者的NKT样细胞上Gal-9的平均荧光强度(MFI)无明显差异,而低CD4^+T细胞组(CD4^+T<350/μl)的NKT样细胞上Gal-9的MFI比正常人组显著增加(P=0.022)。Gal-9^+NKT%与CD4^+T细胞数无明显相关性,而Gal-9的MFI与CD4^+T细胞数呈负相关(P=0.025)。结论 HIV慢性感染者与正常人相比CD3^+CD56^+NKT样细胞GAL-9受体表达的百分数明显增加,Gal-9 MFI与CD4^+T细胞数成负相关,提示NKT样细胞Gal-9受体表达是HIV疾病进展的标志物之一。; 钱诗田瑶张子宁丁海波韩晓旭姜拥军; 关键词：HIV

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