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慢性间歇性低氧导致认知障碍的细胞机制研究进展: 2025年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠呼吸疾病。OSA特有的间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)对人体的损害程度和范围远超以往传统或经典的持续低氧模式,这种低氧模式发生在睡眠期间,缺氧与复氧的过程反复交替,且具有变化幅度大、低氧程度高、与缺血再灌注损伤类似的特点^([1])。因此,慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是OSA的重要生理病理特征之一,是引起全身靶器官损害的关键环节。且大脑是一个专性有氧器官,代谢需求高,没有储氧能力,对氧气供应的限制高度敏感,对缺氧或缺血性损伤高度敏感^([2])。临床上大约有27%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者出现认知功能障碍^([3])。; 黄惠嫦文依宁梁新梁新; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧靶器官损害睡眠期间缺血性损伤

miR-145a-5p调控慢性间歇性低氧诱导脂肪细胞炎症和凋亡的机制: 2025年; 目的:探究miR-145a-5p基因表达对慢性间歇性低氧(CIH)诱导脂肪细胞炎症和凋亡的影响及分子调控机制,并探索其可能的靶向结合基因通路。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,经7 d诱导分化后分为对照组和CIH组,并予相应处理。油红O染色观察细胞形态与脂滴情况;q-PCR法检测miR-145a-5p基因表达;构建miR-145a-5p-mimic转染细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和IL-10水平;Western blot法检测p-AMPK、成纤维细胞生长因子4(FGF4)及凋亡相关蛋白表达情况。双荧光素酶实验检测miR-145a-5p与FGF4的靶向关系。结果:与对照组相比,CIH组细胞的miR-145a-5p基因表达下降(P<0.05),IL-1β和IL-10水平上升(P<0.05),p-AMPK、FGF4、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);转染后,转染组与CIH组相比,细胞凋亡率升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及FGF4蛋白表达升高(P<0.05),IL-1β水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告FGF4-WT+miR-145a-5p与FGF4-WT相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:miR-145a-5p在脂肪细胞的表达受CIH影响,且对脂肪细胞炎症及凋亡有调节作用,该作用可能通过与FGF4靶向结合而实现。; 徐漫欢任锡凯周娈赵伊敏余珏珂苏苗赏; 关键词：慢性间歇性低氧脂肪细胞凋亡

CYP2J2通过激活Notch1途径改善慢性间歇性低氧后心血管损伤的实验研究: 2025年; 目的:探讨细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)对慢性间歇性低氧(CIH)模型大鼠心血管损伤的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、CYP2J2组、CIH组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组,每组10只。CIH组、CIH+CYP2J2组及CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠均构建CIH模型;造模成功后,CYP2J2组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠一次性尾静脉注射携带CYP2J2基因的重组腺病毒;CIH+CYP2J2+DAPT组再通过腹腔注射DAPT。2周后,采用高分辨率小动物超声影像系统测定各组大鼠左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV);自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内皮素-1(ET-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉及心肌组织形态学变化;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;生化指标检测试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织Notch受体1(Notch1)信号途径相关蛋白表达水平。结果:与CIH组比较,CIH+CYP2J2组大鼠FS和NO水平升高,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均降低,主动脉结构基本清晰,细胞肿大、脱落及血管壁增厚等现象均有所改善,心肌纤维断裂、心肌细胞肿大等现象减轻,心肌组织TUNEL阳性细胞比例减少,SOD活性升高,MDA含量下降,Notch1和Hes1蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CIH+CYP2J2组比较,CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠FS和NO水平降低,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均升高,主动脉组织及心肌组织病理损伤现象显著,心肌组织TUNEL阳性细胞比例增加,SOD活性下降,MDA含量升高,Notch1和Hes1蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2J2可改善CIH大鼠心血管损伤,减少�; 贺丹娜赵瑞平李帷杨扬卢耀军; 关键词：慢性间歇性低氧心血管损伤

慢性间歇性低氧与认知功能障碍研究进展: 2024年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康,增加老年痴呆患病风险,导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制,可导致神经元突触可塑性损伤,引起学习和记忆能力以及注意力下降等认知障碍表现。然而,目前关于CIH导致突触可塑性损伤的确切分子机制并不完全明确,尚无OSA并发认知障碍的针对性治疗措施。本文明确了OSA与认知功能障碍的相关性,并从突触可塑性损伤、氧化应激、炎症、内质网应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍和细胞自噬等方面具体阐明了OSA核心病理机制——CIH诱导认知功能障碍的相关机制。本文还概括了目前OSA并发认知障碍的治疗现状。; 齐珂瑢陈雪司建超杨胜昌; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧认知功能障碍氧化应激炎症

慢性间歇性低氧激活NLRP1炎性小体引起小鼠肝损伤: 2024年; 目的探讨慢性间歇性低氧(CIH)是否能激活含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白1(NLRP1)炎性小体引起肝损伤。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、 CIH组。CIH组小鼠放入CIH仓进行造模(每天8 h,连续4周)。造模后,采用HE染色观察肝组织细胞形态、试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,二氢乙啶(DHE)标记检测肝组织活性氧(ROS)的水平,免疫组织化学染色法检测小鼠肝组织NLRP1、含胱天蛋白酶激活和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和胱天蛋白酶1(caspase-1)的表达和定位,Western blot法检测小鼠肝组织中NLRP1、 ASC、 caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,ELISA检测小鼠血清IL-1β、 TNF-α水平。结果与对照组相比,CIH组肝细胞病变明显,细胞出现破裂、坏死、炎症细胞聚集,ALT、 AST、 ROS、 IL-1β和TNF-α水平显著升高;NLRP1、 ASC、caspase-1、IL-1β和TNF-α的蛋白表达升高。结论 CIH通过激活NLRP1炎性小体引起肝损伤。; 余孝海孙敏琼汪金丽张森; 关键词：肝损伤

半夏厚朴汤及其拆方改善慢性间歇性低氧小鼠机体铁代谢: 2024年; 目的观察半夏厚朴汤(BHF)及其拆方对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠机体铁代谢的调节作用。方法42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组(Con)、CIH模型组(CIH)、全方组(CIH+BHF)、苏叶组(CIH+苏叶)、厚朴组(CIH+厚朴)、行气组(CIH+厚朴、苏叶)、化痰饮组(CIH+半夏、茯苓、生姜),每组6只。连续CIH暴露和灌胃给药处理21 d后检测相关指标。比色法检测血清铁,HE染色观察肝脏及十二指肠形态结构、Perls'染色观察肝脏、脾脏、十二指肠铁含量,Western Blot及免疫组织化学染色检测肝脏铁调素(hepcidin)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁泵蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁蛋白轻链(ferritin light chain,FTL)蛋白表达。结果与Con组比较,CIH组小鼠血清铁含量降低,小肠黏膜(十二指肠)与肝脏组织结构损伤,肝脏、小肠铁沉积增加(P<0.05),脾脏铁含量减少(P<0.05),肝脏TfR1、FTL、hepcidin蛋白表达升高(P<0.05),FPN1蛋白表达下降(P<0.05)。与CIH组比较,全方组、行气组小鼠血清铁水平上调(P<0.05),全方组、苏叶组、厚朴组、行气组小肠黏膜与肝脏组织形态较为完整,肝脏、小肠铁沉积减轻(P<0.05),全方组、行气组脾脏铁含量回升(P<0.01,P<0.05),全方及行气组肝脏hepcidin、TfR1、FPN1和FTL蛋白表达紊乱改善(P<0.05)。结论半夏厚朴汤及其拆方能够不同程度改善CIH暴露引起的铁代谢紊乱,其中行气药可能发挥重要作用。; 杨新栎赵亚硕宋纪显安继仁孙梦凡贾翠玲陈琦吉恩生; 关键词：半夏厚朴汤铁代谢慢性间歇性低氧厚朴

SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响: 2024年; 目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH�; 贾远航江义霞何振华陈林周芳; 关键词：慢性间歇性低氧胸主动脉低氧诱导因子1Α 血管内皮损伤

川芎嗪对慢性间歇性低氧介导的糖尿病动脉粥样硬化的调控机制研究: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的发病率呈逐年上升趋势,是高血压等多种心血管疾病的独立危险因素。OSAS患者中糖尿病(Diabetes mellitu...; 罗斌玉; 关键词：间歇性低氧糖尿病动脉粥样硬化自噬活血化瘀川芎嗪

银杏叶提取物激活Nrf2/ARE通路改善慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮功能障碍: 2024年; 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导大鼠血管内皮功能障碍的影响及相关机制。方法构建CIH大鼠模型,并用50、100 mg·kg^(-1)的GBE灌胃,检测各组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP);HE染色检测主动脉组织形态;DAF-FM DA染色和硝酸还原酶法检测NO水平;ELISA法检测血清ET-1、TNF-α、IL-6水平;DHE染色检测主动脉组织活性氧水平;试剂盒检测血清MDA、SOD、GSH-Px水平;Western blot检测主动脉组织VCAM-1、ICAM-1、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。结果GBE明显降低CIH大鼠的尾动脉SBP、ET-1、活性氧、MDA、VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、IL-6水平,明显增加NO、SOD、GSH-Px、细胞核Nrf2、HO-1、NQO1水平。GBE明显改善CIH大鼠主动脉组织形态学。结论GBE可改善CIH模型大鼠血管内皮功能障碍,降低血压,其机制可能与激活Nrf2/ARE通路、抑制氧化应激与炎症反应有关。; 司胜勇李虹漫缪思斯韩肖李治菁韦朝俊刘大男; 关键词：银杏叶提取物慢性间歇性低氧血管内皮功能障碍高血压氧化应激

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制: 2024年; 目的探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对凋亡蛋白Caspase-9/Caspase-3的表达和慢性间歇性低氧小鼠肝损伤的影响及其机制。方法将雄性C57小鼠随机分为正常组(control组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)和SAHA干预组(CIH+SAHA组),将CIH+SAHA组与CIH组小鼠放入低氧仓内进行间歇性低氧处理,每天8 h,持续4周,从第3周起,每日造模前给予实验小鼠腹腔注射SAHA 50 mg/(kg·d),给药持续2周。实验第4周后,测量小鼠体质量,然后处死小鼠,HE染色观察肝组织形态学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测小鼠肝组织中裂解型胱天蛋白酶3(c-Caspase-3)和Caspase-9的蛋白水平,TUNEL试剂盒检测小鼠肝组织细胞凋亡情况。结果与control组相比,间歇性低氧4周后,CIH组小鼠肝指数显著升高且肝组织损伤明显,肝组织细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和c-Caspase-3的表达水平显著增高,肝组织细胞凋亡比例增加(P<0.05);与CIH组相比,CIH+SAHA组肝指数、ALT、AST水平以及Caspase-9和c-Caspase-3蛋白表达水平、肝组织细胞凋亡指标降低(P<0.05)。结论 SAHA可能通过抑制凋亡相关蛋白Caspase-9/Caspase-3,进而改善慢性间歇性低氧引起的小鼠肝损伤。; 汪金丽金宇孙敏琼余孝海; 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂慢性间歇性低氧肝损伤凋亡相关蛋白

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