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整合素β1通过影响成牙本质细胞极性促进成牙向分化形成牙本质的研究: 目的:牙本质作为牙体硬组织的主体结构,起到保护牙髓与支持牙釉质的作用,其中规则的牙本质小管结构又发挥了感觉与压力传导的作用。因此,牙本质小管结构对牙本质行使生理功能必不可少,而牙本质小管的形成依赖于成牙本质细胞极化。本研...; 郭昊; 关键词：整合素Β1 细胞极化

影响牙髓干细胞成骨及成牙本质分化的相关物理因素及作用机制: 2025年; 背景:牙髓干细胞是口腔颌面部组织工程中极具应用潜力的干细胞之一,较骨髓间充质干细胞具有采集方便、伦理问题少以及增殖分化潜能高等优势。目前,除了生物化学等因素外,物理刺激对于牙髓干细胞的成骨/成牙本质分化也起着关键性的作用。目的:综述影响牙髓干细胞成骨/成牙本质分化的相关物理因素以及可能涉及的信号传导通路作用机制,寻找影响其分化的最佳诱导条件。方法:检索PubMed和中国知网数据库,以“牙髓干细胞,成骨分化,成牙本质分化,低氧,机械力,激光,磁场,微重力”为中文检索词,以“dental pulp stem cells(DPSCs),osteogenesis differentiation,odontoblastic differentiation,hypoxia,mechanical force,laser therapy,magnetic fields,microgravity”为英文检索词,选取与影响牙髓干细胞成骨/成牙本质分化相关物理因素有关的79篇文献进行综述。结果与结论:(1)微环境中直接或间接的物理信号在调控牙髓干细胞定向分化方面展现出了广阔的应用前景。低氧、力学刺激(动静水压力、机械牵张力及剪切力等)、激光、微重力和磁场等相关物理因素对牙髓干细胞的影响以促进成骨/成牙本质分化为主,因口颌系统拥有复杂的力学环境,力学刺激是细胞环境改变的关键物理因素,同时也是组织工程的一个前沿领域,深入探讨牙髓干细胞对力学环境的响应为口腔疾病的诊断及治疗提供新思路。(2)因该领域比较“年轻”,相关因素涉及的设备参数尚未统一,相关结果存在不一致性,未能达成共识,之后应进一步探索及优化相关物理因素的最佳诱导参数及作用条件。(3)支架材料作为组织工程的三要素之一,在牙髓干细胞成骨/成牙本质分化方面也起到了促进作用,同时也推动了材料学的发展及临床技术的进步。(4)其中涉及到的信号通路有Notch,Wnt,MAPK等,关于物理刺激如何调控牙髓干细胞行为的相�; 孙玉婷吴家媛张剑; 关键词：牙髓干细胞成骨分化信号通路干细胞

低浓度氟化钠对人牙髓细胞的成骨/成牙本质分化的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨低浓度氟化钠对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成骨/成牙本质分化的影响。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。原代培养hDPCs,采用MTT法检测不同浓度氟化钠对hDPCs增殖的影响;选取合适浓度的氟化钠加入成骨/成牙本质分化诱导培养液中,对hDPCs进行体外诱导,通过茜素红染色检测hDPCs成骨/成牙本质分化能力的变化,RT⁃qPCR检测分化相关基因的mRNA表达;同时通过RT⁃qPCR和Western blot检测hDPCs成骨/成牙本质分化过程中内质网应激相关基因的表达。结果低浓度氟化钠(0.1 mmol/L)在体外可刺激hDPCs增殖,高浓度氟化钠(5~10 mmol/L)可抑制hDPCs增殖(P<0.05)。选取0.1 mmol/L氟化钠体外混合成骨/成牙本质分化诱导培养后hDPCs的茜素红染色增加,成骨/成牙本质分化相关基因牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)mRNA表达水平升高(P<0.05)。同时在此过程中RT⁃qPCR检测出mRNA水平hDPCs内质网应激相关基因:剪切x盒结合蛋白1(splicing x⁃box binding protein⁃1,sXBP1)、葡萄糖调节蛋白78(glucose⁃regulated protein 78,GRP78)以及活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达升高(P<0.05);Western blot检测出氟化钠混合成骨/成牙本质分化培养后细胞磷酸化真核起始因子⁃2α(phosphorylated eukary⁃otic initiation factor⁃2α,p⁃eIF2α)、磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(phosphorylated the RNA⁃activated protein kinase⁃like ER⁃resident kinase,p⁃PERK)和ATF4蛋白表达增加(P<0.05)。结论低剂量氟化钠促进人牙髓细胞的成骨/成牙本质分化并伴有内质网应激水平的升高。; 李莉芬韩俊力江龙; 关键词：人牙髓细胞氟化钠葡萄糖调节蛋白78

干细胞成牙本质向分化方法: 本发明涉及干细胞成牙本质向分化方法。该干细胞成牙本质向分化方法包括如下步骤：对干细胞进行电刺激处理，以使干细胞成牙本质向分化，电刺激所用电流的电场强度为100mV/mm‑300mV/mm，电刺激时间为8小时。上述分化方法...; 宋冰李晓琳刘倩陈支通

氯化锂通过PI3K/Akt信号通路调控牙髓干细胞成牙本质向分化的研究: 2024年; 目的探讨Wnt/β-连环素(β-catenin)通路激活剂氯化锂对牙髓干细胞(DPSCs)分化能力的影响及其相关分子机制。方法体外培养DPSCs,通过茜素红染色评估不同浓度氯化锂(1和10 mmol/L)刺激DPSCs 1、2周后矿化结节的形成情况;采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测1 mmol/L氯化锂对DPSCs成牙本质标志基因[牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP1)、碱性磷酸酶(ALP)、骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)的mRNA]表达的影响;采用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,通过茜素红染色和RT-qPCR验证其对DPSCs矿化结节形成及成牙本质标志基因表达的影响。进一步通过Western blot分析1 mmol/L氯化锂加或不加LY294002 (25μmol/L)刺激DPSCs对其下游Akt磷酸化表达的影响。结果与0 mmol/L氯化锂相比,1 mmol/L氯化锂可明显促进DPSCs矿化结节形成和DSPP、DMP1、BSP、ALP mRNA的表达(P<0.05),而10 mmol/L氯化锂则抑制矿化结节形成(P<0.05)。加入LY294002 (25μmol/L)培养DPSCs 2周后,抑制了氯化锂(1 mmol/L)刺激导致的矿化结节形成增加和DSPP、DMP1、ALP mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,氯化锂(1 mmol/L)能够明显促进Akt的磷酸化(P<0.05),并具有时间依赖性,而LY294002可明显抑制Akt的磷酸化(P<0.05)。结论氯化锂可通过调控PI3K/Akt信号通路调控DPSCs的成牙本质向分化过程。; 李鹏刘会琴李东雨朱小苗王胜朝何文喜王志华; 关键词：氯化锂牙髓干细胞磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B

HDAC1通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制牙髓干细胞成牙本质分化: 2024年; 牙髓干细胞(DPSCs)是一种多能干细胞;能分化为多种细胞谱系;包括神经源性、软骨源性、成骨性等;为构建组织工程牙齿和牙齿损伤修复甚至全身组织器官修复提供了重大契机;因此阐明DPSCs向成牙细胞分化反应的信号通路可能会促进其临床应用。曾有报道研究表面过坏死因子α;(TNF-α);(10;ng/ml)通过NF-κB信号通路激活DPSCs的成牙本质分化。而高浓度TNF-α处理的细胞成牙分化能力下降。在本研究中;我们试图阐明在TNF-α;(100ng/ml)作用下DPSCs向成牙本质分化的分子信号通路。结果表明;较高浓度的TNF-α显著降低矿化和牙本质唾液磷蛋白(DSPP)、碱性磷酸酶(ALP)和牙本质基质蛋白1;(DMP1)的表达。此外;我们发现TNF-α可以通过增加组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达来抑制DPSCs的成牙本质分化;HDAC1可以激活Wnt/β-catenin信号通路;释放β-catenin转运到细胞核中当我们使用siRNA基因沉默HDAC1表达后可恢复DPSCs的成牙本质分化的能力。这些研究表明在炎症微环境中;我们可以通过表观遗传调控对牙髓干细胞的增值和分化进行精确的调控;从而为组织置换及再生提供安全有效的途径。; 曹培培范小冬; 关键词：肿瘤坏死因子Α HDAC1 WNT/Β-CATENIN

LncRNA TP53TG1在牙髓干细胞成牙本质向分化中的作用及机制初探: 代子寒

抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化: 2024年; 目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化; 张安妮丁灿灿黄丽苹李适廷; 关键词：人牙髓细胞脂多糖连接蛋白43

血管生成素4对牙髓干细胞成牙本质向分化的作用: 2023年; 目的探讨血管生成素4(angiopoietin 4,ANGPT4)对牙髓干细胞成牙本质向分化的影响。方法本实验研究已通过单位伦理委员会审查批准,并获得患者知情同意。将人前磨牙进行固定、脱钙、脱水、包埋和切片,免疫荧光染色观察ANGPT4的表达及定位。体外分离培养人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs),于倒置相差显微镜下观察hDPSCs的生长状态及形态;流式细胞术检测细胞表面相关分子标志物的表达;碱性磷酸酶和茜素红S染色鉴定hDPSCs成牙本质向分化的潜能;油红O染色鉴定hDPSCs成脂向分化潜能。提取hDPSCs成牙本质向诱导后不同时间点的RNA,采用RT-qPCR分析hDPSCs体外成牙本质向分化过程中ANGPT4基因及成牙本质细胞相关基因的表达。采用siRNA基因沉默技术沉默hDPSCs中ANGPT4基因的表达,通过RT-qPCR和Western blot检测沉默效率;在hDPSCs中沉默ANGPT4基因表达24 h后进行成牙本质向诱导,在诱导的第7天和14天分别进行碱性磷酸酶和茜素红S染色,检测沉默ANGPT4后hDPSCs的成牙本质向分化能力。结果人前磨牙的免疫荧光染色结果显示,ANGPT4在成牙本质细胞及成牙本质细胞下层多细胞区中表达。hDPSCs经分离培养14 d后状态良好,镜下观察到多个细胞集落,细胞形态均一,呈长梭形;流式细胞术结果显示,hDPSCs表达间充质干细胞标志物CD105(90.42%)和CD90(97.15%),不表达造血细胞标志物CD45(0.01%)和CD34(0.08%)。将hDPSCs进行成牙本质向和成脂向诱导培养后,碱性磷酸酶染色、茜素红S染色和油红O染色均呈阳性。RT-qPCR结果显示,ANGPT4在hDPSCs分化的第5、7、11和14天均高表达(P<0.05),其中第5天表达水平最高。转染si-ANGPT4后,hDPSCs的ANGPT4 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);碱性磷酸酶染色结果显示,si-ANGPT4组ALP染色强度和面积均显著低于阴性对照组;茜素红S染色结果显示,si-ANGPT4组钙结节形成明显低于阴性对照组。结论ANGPT4�; 范心怡刘苍维周怡君任飞龙史册孙宏晨; 关键词：牙髓干细胞成牙本质细胞基因沉默牙本质

花生四烯酸氨基乙醇对人成牙本质细胞样细胞MMP-9表达的影响: 2023年; 目的探讨花生四烯酸氨基乙醇(anandamide,AEA)对人成牙本质细胞(HODs)样细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响。方法体外培养HODs样细胞,免疫荧光进行形态和功能验证,四甲基偶氮唑盐(MTT)法研究AEA对HODs样细胞活性影响,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting检测AEA处理后MMP-9基因和蛋白表达水平及AEA的作用受体大麻素受体1,2和TRPV1的表达,并检测MAPK信号通路的调控作用。结果大麻素受体1,2和TRPV1在HODs样细胞中表达,不同浓度AEA和不同处理时间可刺激MMP-9基因和蛋白表达水平提高。抑制大麻素受体1,2和TRPV1后AEA诱导的MMP-9表达水平下降,其中大麻素受体1和TRPV1作用较强。JNK信号通路在AEA对MMP-9的表达调节中起主导作用。结论AEA主要通过大麻素受体1和TRPV1调控HODs样细胞中MMP-9的表达,JNK信号通路是此过程的主要调节通路。; 孙军娄雅昕苏凡穆星彤阙克华; 关键词：成牙本质细胞基质金属蛋白酶-9

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