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炎性成肌纤维细胞瘤并发结核分枝杆菌潜伏感染一例——文献复习及临床诊疗过程分析被引量：1: 2019年; 炎性成肌纤维细胞瘤在临床上较为罕见,临床诊断困难,在结核相关检查结果为阳性时,容易误诊为结核病。作者结合相关文献回顾分析了山东大学附属山东省胸科医院收治的1例恶性炎性成肌纤维细胞瘤并发结核分枝杆菌潜伏感染患者的临床资料,指出如果抗结核、抗炎治疗疗效不佳时,应考虑到少见的低度恶性肿瘤的可能;应采取多次多点活检病理检查,必要时请多家医院进行病理会诊,以尽早明确诊断。; 赵彬迟晶宇王传庆侯代伦张运曾王成金锋

细胞骨架调控心肌蛋白相关转录因子-A对高氧诱导的肺成肌纤维细胞表型转化的影响: 2016年; 吸氧是许多疾病如新生儿或成人呼吸窘迫综合征、循环休克、严重感染和多器官功能衰竭的重要治疗手段,然而长时间高浓度吸氧过程中可出现急性弥漫性肺泡损伤致炎性渗出,肺间质胶原沉积形成肺纤维化,缺乏有效的治疗方法并危及生命[1-2].研究结果表明以表达α-SMA及collagen-Ⅰ为分子标记的肺成肌纤维细胞的活化在肺纤维化形成机制中扮演着重要角色[3].因为该细胞过度增殖、凋亡减少及在纤维病灶和周围组织中分泌并合成大量细胞外基质,导致肺组织重塑、并最终导致肺内结构改变和功能丧失[4].高氧可诱导肺成纤维细胞向具有收缩力的肺成肌纤维细胞表型转化和增加胶原的合成[5].; 朱晶程燕雯王迎难吴巧玲赵天明倪吉祥; 关键词：成肌纤维细胞细胞表型转化高氧诱导相关转录因子细胞骨架

Wnt／β-catenin信号通路对心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的作用机制被引量：1: 2016年; 目的明确wnt信号通路对心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的调控作用。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象，用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）处理细胞24h、48h、72h，在实验中加入wnt信号阻滞剂DDK-1与ox-LDL共同作用72h。采用免疫印迹法检测细胞的α-平滑肌蛋白（α-SMA）活性变化，骨形成蛋白2（BMP2）、碱性磷酸酶（ALP）和成骨细胞转录因子Cbfa-1的蛋白表达；利用免疫细胞化学法检测Wnt／β-catenin信号通路中的关键效应蛋白β-catenin蛋白质表达的变化，观察Wnt／β-catenin信号通路的变化以及细胞是否向成骨细胞样表型转化。结果BMP2、ALP和Cbfa-1蛋白在对照组没有或仅有极弱的表达；经ox-LDL处理细胞后，α-SMA、BMP2、ALP和Cbfa-1表达显著增加（P〈0．01），并呈现时间依赖性的表达上调（P％0．05）；β-catenin蛋白的表达随着ox-LDL作用时间的增加而上调（P〈0．05），并由细胞质转移至胞核。加入Wnt通路阻滞剂DKK-1后，pcatenin蛋白及骨相关蛋白的表达显著下调（P〈O．05）。结论Wnt／β-catenin信号通路很可能在心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的过程中起着关键性调控作用。; 沈迎念王红杰陈娣许高李永胜; 关键词：心脏瓣膜 WNT/Β-CATENIN

microRNA-195对心肌成纤维细胞增殖及向成肌纤维细胞分化的调控作用: 目的：观察miR-195在心肌纤维化（cardiac fibrosis）中的预防性治疗作用，并进一步研究miR-195是否通过Chek1激活心肌成纤维细胞(CF)的增殖及向成肌纤维细胞(CMF)的分化，以探讨miR-19...; 王秀芝; 关键词：心肌纤维化细胞分化细胞病理学

阿托伐他汀抑制心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化被引量：1: 2015年; 目的:通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在受氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用时,阿托伐他汀(Ator)对细胞凋亡的影响以及是否表达骨相关蛋白,来探讨阿托伐他汀对心脏瓣膜钙化的防治机制。方法:以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用ox-LDL处理细胞。将瓣膜间质细胞随机分为4组:对照组(Ctrl),ox-LDL组(25 mg·L-1ox-LDL),oxLDL+Ator组(25 mg·L-1ox-LDL+50 mg·L-1Ator),Ator组(50 mg·L-1Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24,48,72 h的凋亡变化,利用Western印迹法和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)活性,以及骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的基因表达。结果:ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24,48,72 h后,细胞显示出时间依赖性的凋亡加速(P<0.05),加入Ator后,细胞的凋亡速度明显减低(P<0.05)。ox-LDL组α-SMA的表达明显增加(P<0.05),成为活性细胞,加用Ator并未对α-SMA蛋白产生影响(P>0.05)。骨相关蛋白BMP2、ALP和mRNA在对照组和Ator组仅有低水平表达;而在ox-LDL组表达显著增加(P<0.01),加入Ator后,BMP2、ALP的表达明显下降(P<0.05)。结论:ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞分化、凋亡加速以及向成骨细胞样表型转化;Ator可以抑制ox-LDL所诱导的细胞凋亡,并对细胞的激活,以及向成骨样细胞表型分化可以起到一定的抑制作用,对心脏瓣膜钙化有防治作用。; 沈迎念张莉伟辜刚健李永胜; 关键词：阿托伐他汀 OX-LDL 成肌纤维细胞瓣膜钙化

丹参酮Ⅱ_A抑制主动脉瓣成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的机制被引量：5: 2015年; 心脏瓣膜钙化是与多种病因有关、由心脏瓣膜细胞主动调节的病理生理过程。该研究以体外培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素肿瘤坏死因子α(TNF-α)50μg·L-1处理细胞,将50 mg·L-1丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)与TNF-α共同孵育细胞72 h(3 d),120 h(5 d)。采用Western blotting技术和Real-time PCR技术分别检测细胞中的平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)、骨样表型相关的骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)和Wnt/β-catenin信号通路上的关键效应蛋白GSK-3β,β-catenin基因表达的变化。研究发现,TNF-α能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加而成为有转化活性的细胞;骨相关蛋白BMP2,ALP的蛋白和mRNA在对照组和TSN组几乎没有表达,而在TNF-α组表达显著增加(P<0.01),呈现出成骨细胞样表型;Wnt/β-catenin信号通路中的上游调节蛋白GSK-3β的蛋白及mRNA表达在TNF-α组显著下调(P<0.01),关键效应蛋白β-catenin的蛋白表达显著增加,但mRNA与对照组、TSN组比较没有明显差异;TSN对TNF-α的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P<0.05),并且存在时间依赖性效应(P<0.05)。炎性因子TNF-α可能通过激活心脏瓣膜成肌纤维细胞中的Wnt/β-catenin信号通路,促使心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化。丹参酮ⅡA能够通过影响GSK-3β蛋白的活性,调控Wnt/β-catenin通路的信号传导,对由炎症所致的瓣膜钙化性疾病起到防治作用。; 沈迎念胡伟林陈正平蔡笠李永胜; 关键词：瓣膜钙化成肌纤维细胞 GSK-3Β

血管紧张素Ⅱ诱导主动脉瓣成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的机制被引量：1: 2015年; 目的通过研究Wnt／β-catenin信号通路在心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化的凋控作用，探寻心脏瓣膜钙化的发病机制。方法以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象，用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素血管紧张素Ⅱ处理细胞，将细胞随机分为四组：对照组（Ctr）、血管紧张素Ⅱ组（AngⅡ10^-6mol／L）、血管紧张素Ⅱ＋缬沙坦组（AngⅡ10^-6mol／L＋Val10^-5mol／L）、缬沙坦组（Val10^-5mol／L）。通过检测骨形成蛋白2（bone morphogenetic protein2，BMP2）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Wnt／β-catenin信号通路中Wnt3a和β—catenin的蛋白表达，观察Wnt／β-catenin信号通路的变化以及细胞是否向成骨细胞样表型转化。结果AngⅡ能使成肌纤维细胞a—SMA的表达显著增加而成为活性细胞；骨相关蛋白BMP2、ALP蛋白和mRNA在对照组和缬沙坦组几乎没有表达，而在AngⅡ组表达显著增加（P〈0．01）；Writ／β-catenin信号通路中的配体Wnt3a在对照组和缬沙坦组几乎没有表达，AngⅡ组的Wnt3a和β—catenin基因表达显著上调（P〈0．01）；缬沙坦对AngⅡ的这种病理性影响可以起到-定的抑制作用（P〈0．05）。结论血管紧张素Ⅱ可能经由瓣膜间质细胞上的AngⅡ受体，通过激活Wnt／β-catenin信号通路，促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化，进而导致心脏瓣膜的钙化。; 李永胜胡伟林陈正平许高马春桃; 关键词：瓣膜钙化成肌纤维细胞

成肌纤维细胞分化过程中肌动蛋白细胞骨架的形成及其作用被引量：3: 2013年; 成肌纤维细胞是活化的成纤维细胞,在组织的损伤修复以及许多纤维化疾病过程中都具有重要的作用。其特征性改变是表达α平滑肌肌动蛋白,形成肌动蛋白细胞骨架,并且分泌大量的细胞外基质成分。肌动蛋白细胞骨架参与细胞的收缩、黏着斑的形成、细胞外基质的重构以及相关基因转录与翻译的调控,促进成肌纤维细胞的分化及组织的纤维化过程。研究肌动蛋白细胞骨架在成肌纤维细胞中的形成及其功能有助于更好地了解成肌纤维细胞的活化机制及其在相关疾病发生、发展过程中的作用。; 罗宁程忠平; 关键词：成肌纤维细胞 Α平滑肌肌动蛋白肌动蛋白细胞骨架

乳腺成肌纤维细胞瘤二例: 2013年; 例1女，21岁，未婚。左乳房发现多个无痛性肿块2个月，于2010年8月9日就诊。体检于左乳房内上象限可触及3个肿物，质地韧、边界尚清、活动度尚可。乳腺X线检查：左乳致密腺体型，腺体内可见多发等腺体密度团块影，考虑瘤样增生性病变的可能，建议穿刺活检，乳腺影像报告数据系统（BI—RADS）分类为4A类（图1）。超声检查：; 王玉霞李振龙郭争捷郑启忠; 关键词：乳腺X线检查无痛性肿块穿刺活检数据系统影像报告

小儿炎性成肌纤维细胞瘤的CT表现被引量：14: 2011年; 目的探讨小儿炎性成肌纤维细胞瘤（IMT）的CT表现。方法搜集经手术病理证实的18例IMT，所有病例均行CT平扫及增强扫描。结果18例中单发16例，分别位于肺组织4例，大网膜2例，肾脏2例，气管、左主支气管、右侧胸膜、胰腺、左大腿肌层、前列腺、右锁骨上窝、膀胱各1例；多发2例，位于大网膜和空肠系膜1例，位于腹腔内及肝右叶肝裂旁1例。CT表现为实性肿块16例，其中3例合并钙化，囊实性肿块2例。增强扫描显示实性瘤体呈外周中度强化，中心部分轻度强化8例，轮辐状强化2例，强化不规律6例；2例囊实性瘤体则实性部分呈不均匀强化，囊性部分强化不显著，瘤体压迫包绕大血管的3例均位于胸部，压迫邻近管道状结构6例，其中气管1例，左主支气管1例，右主支气管1例，胰胆管1例，尿道2例。病理示瘤组织由梭形纤维细胞及炎性细胞组成，免疫组织化学染色平滑肌肌动蛋白（SMA）呈阳性表达。结论IMT的CT表现有一定特点，能提供有价值的诊断信息。; 段晓岷程华周春菊韩忠龙曾津津孙国强; 关键词：肌组织体层摄影术 X线计算机

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