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一种抑制 巨噬细胞 焦亡的重组治疗性蛋白TP及制备和应用 本发明公开了一种抑制 巨噬细胞 焦亡的重组治疗性蛋白TP及制备和应用,属于生物医药工程技术领域。针对目前如何更有效的克服矽肺纤维化的问题,本发明提供一种能够抑制 巨噬细胞 焦亡的融合蛋白,根据天然蛋白PtpB在细胞 内抑制 焦亡的特... 杨李阳 牛亚丽 郭建全Adipsin抑制 巨噬细胞 泡沫化以及其在动脉粥样硬化中的作用和机制 研究背景心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)在全球范围内的主要诱因之一是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS),其主要影响大、中型动脉,并表现为一种慢性炎症过程。其特点是单核... 段宇关键词:动脉粥样硬化 巨噬细胞 巨噬细胞泡沫化 抑制 巨噬细胞 移动抑制 因子联合沉默PCSK9减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化2024年 目的 探讨在沉默前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)的基础上,应用巨噬细胞 移动抑制 因子(MIF)抑制 剂,对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的综合治疗作用。方法 将ApoE^(-/-)小鼠普食饲养6个月建立AS模型。PCSK9^(si)组小鼠经尾静脉注射2×10^(11)vg/只AAV8.2-Lbcpf-CrRNA2。PCSK9^(si)+ISO-1组小鼠经尾静脉注射2×10^(11)vg/只AAV8.2-Lbcpf-CrRNA2,同时经腹腔注射5 mg/(kg·d) MIF抑制 剂ISO-1。对照组小鼠(无治疗干预)。AS模型期间分别于0、2、4、6个月进行内眦静脉采血检测PCSK9、MIF水平。AS建模6个月后采血检测血清血脂四项及白细胞 介素1β(IL-1β)水平,流式细胞 术检测循环Ly-6C^(high)促炎单核细胞 水平;全主动脉以及窦部取材,组织学检测斑块面积,纤维化及脂质浸润程度,CD68(巨噬细胞 标志物)及核因子кB(NF-кB)p65蛋白在脂质斑块的表达。STRING数据库检索PCSK9与MIF的蛋白互作关系。结果 与对照组相比,总胆固醇水平在PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组分别降低49%和44%;低密度脂蛋白水平下降54%和52%(P均<0.000 1);甘油三酯水平降低25%和27%(P均<0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平升高93%和77%(P均<0.01)。血清PCSK9水平在PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组分别降低59%和46%;MIF水平下降28%和44%。PCSK9^(si)组的Ly-6C^(high)促炎单核细胞 百分比和血浆IL-1β水平无显著差异,而PCSK9^(si)+ISO-1组Ly-6C^(high)促炎单核细胞 百分比和血浆IL-1β分别降低50%和48.4%(P均<0.05)。PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组主动脉AS斑块面积分别减少16%(P>0.05)和31.2%(P<0.05),主动脉窦的斑块面积分别减少20%和46.9%(P均<0.05),主动脉窦部斑块内的天狼星红染色阳性区面积分别减少23.6%(P>0.05)和57.3%(P<0.05)。蛋白互作分析显示MIF通过趋化因子受体4(CXCR4)及表皮细胞 生长因子(EGF)与PCSK9发生交互作用。结论 在沉默PCSK9的基础上,应用MIF抑制 剂ISO-1可显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变程度。 余小林 房彬彬 房彬彬 李文玲 刘芬 高晓明 杨毅宁关键词:动脉粥样硬化 25-羟基胆固醇在制备抑制 巨噬细胞 清道夫受体1药物中的应用 本发明提供25‑羟基胆固醇在制备抑制 巨噬细胞 清道夫受体1药物中的应用。本发明首次提出将25HC作为抑制 MSR1表达的干预策略,在缓解巨噬细胞 炎症激活和急性肝衰竭中的应用。本发明确定了人和小鼠ALF肝脏MSR1蛋白表达的重... 郑敏 邵佳佳 刘艳宁 楼国华 张伊娜 许思多 赵羚竹脯氨酸通过抑制 巨噬细胞 向M1极化缓解急性放射性肠炎的作用 背景:放射性肠炎(radiation enteritis,RE)是指腹部、盆腔恶性肿瘤患者接受放射治疗后,正常肠道受到一定剂量的辐射,由此引起的肠道辐射损伤性炎症,是放射治疗最常见的并发症之一。随着癌症患病人群数量增加,... 周乐关键词:脯氨酸 急性放射性肠炎 过表达miR-378a促进巨噬细胞 向M2极化且抑制 巨噬细胞 向M1极化 被引量:1 2024年 背景:M2型巨噬细胞 具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能,因此,如何调节巨噬细胞 M2极化是近年来研究的热点,研究发现部分miRNAs具有此功能。目的:探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞 系极化的影响。方法:首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞 M1极化,使用白细胞 介素4诱导巨噬细胞 M2极化,qRT-PCR检测各型细胞 中内源性miR-378a的表达,验证miR-378a是否参与巨噬细胞 的极化。通过慢病毒载体将miR-378a转染至巨噬细胞 ,筛选出miR-378a稳定表达的细胞 系,使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞 M1极化,使用白细胞 介素4诱导巨噬细胞 M2极化,ELISA检测巨噬细胞 培养基上清液中M1/M2极化相关细胞 因子水平,qRT-PCR检测M1/M2型巨噬细胞 极化特征及相关细胞 因子的mRNA表达。结果与结论:①诱导巨噬细胞 极化后,各组Raw264.7细胞 中内源性miR-378a的表达量均升高;②与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞 M1极化后促炎性细胞 因子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞 介素6、白细胞 介素1β表达显著降低(P<0.05),细胞 上清液中诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞 介素6水平也明显降低(P<0.05);③与未转染组比较,转染miR-378a组诱导巨噬细胞 M2极化后CD206、白细胞 介素10、精氨酸酶Ⅰ的表达显著升高(P<0.05),细胞 上清液中CD206、白细胞 介素10水平也明显升高(P<0.05);④结果表明:过表达miR-378a促进巨噬细胞 向M2极化且抑制 巨噬细胞 向M1极化。 杨泉 何惠宇 何惠宇 吕尚毅 周琦琪 韩祥祯关键词:巨噬细胞 极化 脐带来源间充质干细胞 抑制 巨噬细胞 M1极化 2024年 目的:探究人脐带间充质干细胞 (hUC-MSCs)对巨噬细胞 M1/M2极化的作用。方法:将hUC-MSCs与佛波酯(PMA)诱导分化的巨噬细胞 样细胞 (pTHP-1巨噬细胞 )共培养后进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进一步进行GO及KEGG富集分析。细胞 增殖实验(CCK-8和EdU)分析hUC-MSCs对pTHP-1细胞 增殖的影响。流式细胞 术检测hUC-MSCs对LPS刺激的pTHP-1巨噬细胞 炎症因子TNF-α表达及抑炎因子IL-10表达的影响。qRT-PCR及流式细胞 术探究hUC-MSCs对pTHP-1巨噬细胞 M1/M2相关分子表型的作用。结果:转录组测序数据分析发现hUC-MSCs与pTHP-1细胞 共培养后M1相关基因TNF-α(P<0.05)、HLA-DRA(P<0.01)明显下调,M2相关基因ARG1(P<0.05)明显上调,提示hUC-MSCs抑制 巨噬细胞 向M1表型极化。GO和KEGG富集分析提示这些表达失调的基因参与调控炎症与免疫应答。hUC-MSCs抑制 pTHP-1巨噬细胞 增殖,且抑制 TNF-α表达(P<0.001),促进IL-10表达(P<0.001)。qRT-PCR及流式细胞 术分析发现,hUC-MSCs共培养后,pTHP-1细胞 HLA-DRA(P<0.05)和CD68(P<0.01)mRNA表达明显下调,且CD14+CD11c+M1型细胞 比例下调,而CD163(P<0.001)和CD206(P<0.001)mRNA表达及CD14+CD163+M2型细胞 比例明显上调。结论:hUC-MSCs体外抑制 巨噬细胞 向M1促炎表型极化,诱导向M2抗炎表型极化。 王晓旭 李超然 王惠 杨春娟 刘凤霞 徐栋花关键词:脐带间充质干细胞 转录组测序 巨噬细胞 极化 基于GSEA阐释补肺方抑制 巨噬细胞 炎症反应配伍机制 2024年 目的利用脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞 炎症反应模型和基因集富集分析(GSEA)方法,从通路水平探析补肺方及其配伍干预慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法通过LPS诱导巨噬细胞 建立炎症反应模型,给予补肺方所含中药分别处理,并进行高通量测序得到相应的基因表达谱数据。通过GSEA方法,筛选在巨噬细胞 炎症反应样本中显著扰动的通路,基于富集评分(NES)鉴定每味中药处理后失调方向发生显著逆转的通路,揭示补肺方及其配伍对炎症的干预机制。结果以得到的244条巨噬细胞 炎症反应相关通路为基础,结果显示补肺方显著逆转通路的NES为-720.02,其中补肺气配伍为-163.72,止咳化痰配伍为-369.75,活血配伍为-186.55;补肺方可显著逆转158条通路(逆转率为64.75%),其中补肺气配伍、止咳化痰配伍、活血配伍显著逆转的通路分别为87、133、100条,逆转率为35.66%、54.51%、40.98%。Regulation of T cell mediated immunity等51条通路在三个配伍中均被显著逆转。Positive regulation of interleukin 12 production等通路在补肺气配伍中特异逆转。Negative regulation of viral entry into host cell等通路在止咳化痰配伍中特异逆转。Chronic inflammatory response等通路在活血配伍中特异逆转。结论补肺方各配伍逆转巨噬细胞 炎症反应相关通路的数量及强度均依次为止咳化痰、活血、补肺气配伍。补肺方可通过各配伍逆转regulation of T cell mediated immunity等共性通路及positive regulation of interleukin 12 production等特异性通路抑制 炎症反应。 关庆洲 赵鹏 田燕歌 李康沉 彭岩 郭弘妍 李建生关键词:慢性阻塞性肺疾病 通路 巨噬细胞 炎症反应 Apelin-13抑制 巨噬细胞 M1极化缓解全身炎症性骨丢失 2025年 背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞 分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞 的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞 免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞 ,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞 诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制 脂多糖诱导的巨噬细胞 M1极化,细胞 免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制 脂多糖诱导的破骨细胞 异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结 王文涛 侯振扬 王熠军 徐耀增关键词:APELIN-13 雷公藤内酯甲通过抑制 巨噬细胞 M2极化发挥抗肺癌作用 2024年 目的:探讨雷公藤内酯甲(Wilforlide A,WA)对肺癌细胞 增殖和侵袭及巨噬细胞 M2极化的影响。方法:(实验一):将肺癌细胞 LLC按照WA处理浓度分为0、0.01、0.1、1和10μg/L组。WA孵育48 h后,采用MTT法、Annexin V-FITC/PI染色法和Transwell法检测细胞 增殖、凋亡和侵袭。采用Western blot检测Bcl-2、Bax、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。(实验二):将单核巨噬细胞 RAW264.7按照WA处理浓度分为0、0.01、0.1、1和10μg/L组。采用MTT法检测细胞 增殖。然后再将RAW264.7细胞 为Control组、IL-4组、WA组和IL-4+WA组。使用10 ng/mL的IL-4和1μg/L的WA培养细胞 24 h。采用ELISA法检测细胞 培养上清液中CD206、Arg-1和IL-10水平。(实验三):细胞 分组如下:Blank组、RAW264.7组、IL-4 RAW264.7组、WA组和IL-4RAW264.7+WA组。按照分组方案,将LLC细胞 分别与RAW264.7细胞 、IL-4诱导RAW264.7细胞 以及10μg/L的WA共培养24 h,然后检测细胞 增殖、凋亡、侵袭及细胞 培养上清液中的M2型巨噬细胞 标志物水平。流式细胞 仪检测CD86和CD206阳性百分比。结果:(实验一):与0μg/L组比较,0.1、1和10μg/L组LLC细胞 的相对细胞 活力降低(P<0.05),细胞 凋亡率和Bax蛋白相对表达水平均升高(P<0.05),侵袭细胞 数量以及Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白相对表达水平均降低(P<0.05)。(实验二):与0μg/L组比较,10μg/L组RAW264.7细胞 的相对细胞 活力降低(P<0.05)。与Control组比较,IL-4组RAW264.7细胞 的CD206、Arg-1和IL-10水平升高(P<0.05),WA组RAW264.7细胞 的CD206、Arg-1和IL-10水平降低(P<0.05)。与IL-4组比较,IL-4+WA组RAW264.7细胞 的CD206、Arg-1和IL-10水平降低(P<0.05)。(实验三):与Blank组比较,RAW264.7组和IL-4 RAW264.7组的相对细胞 活力和侵袭细胞 数量均升高(P<0.05),细胞 凋亡率降低(P<0.05)。与RAW264.7组比较,IL-4 RAW264.7组的相对细胞 活力和侵袭细胞 数量升高(P<0.05),细胞 凋亡率降低(P<0.05),CD206、Arg-1和IL-10水平升高(P<0.05),CD86百分比降低,CD206百分比升� 白薇超 刘亚 庞亚梅 李宏 宁谦关键词:雷公藤内酯甲 雷公藤 免疫微环境
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