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慢阻肺小鼠肺组织CD8^(+)T细胞功能耗竭及抑制性受体阻断剂干预研究: 2024年; 目的初步探讨慢性阻塞性肺疾病小鼠CD8^(+)T细胞功能耗竭状态及抑制性受体抗体干预后变化。方法将28只小鼠分为正常对照组、COPD对照组、PD-1抗体干预治疗组(COPD+Anti-PD-1组),以烟熏及LPS吸入方式建立COPD模型,PD-1抗体干预治疗组在造模12周后腹腔注射PD-1干预,16周后用小动物肺功能仪检测各组小鼠肺功能,流式细胞仪检测各组小鼠肺组织CD8^(+)T细胞PD-1表达水平及分泌细胞因子功能。留取小鼠部分肺组织行病理检查评估肺气肿程度。结果 COPD对照组CD8^(+)T细胞数量较正常对照组增多(P<0.01),COPD对照组表达PD-1的CD8^(+)T细胞较正常对照组增多(P<0.05),PD-1抗体干预治疗组CD8^(+)T细胞表达TNF-α比例较COPD对照组增多(P<0.01)。PD-1抗体干预治疗组小鼠气道阻力较COPD对照组小鼠下降(P<0.05)。PD-1抗体干预治疗组平均线性截距较COPD对照组下降(P<0.05),PD-1抗体干预治疗组平均肺泡数较COPD对照组增加(P<0.01)。结论慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织CD8^(+)T细胞较正常对照组表达抑制性受体PD-1,存在功能耗竭,应用PD-1抗体治疗后可部分恢复CD8^(+)T细胞功能及改善肺功能。; 陈宇鸣李媛媛庄虹丘国清卓宋明

免疫抑制性受体TIGIT在慢性病毒感染中的作用研究进展: 2023年; T淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(TIGIT)是近年来新发现的表达于活化的T淋巴细胞、NK细胞表面的免疫抑制性受体。TIGIT可通过与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的配体结合,激活免疫细胞内部负刺激信号,抑制免疫细胞活化、增殖以及产生细胞因子减少,导致病原体无法清除,从而发生肿瘤以及病毒感染慢性化。目前对于TIGIT介导病毒感染慢性化的具体作用机制尚未完全阐明,探讨TIGIT在慢性病毒感染中的作用有助于为慢性病毒感染的治疗提供参考。; 王彩红周玉霞王蓉王蓉郭慧霞于晓辉张久聪; 关键词：肝炎病毒病毒感染

长牡蛎抑制性受体CgIgIT2和CgPD-1-like对自噬和炎症的调控作用: 抑制性受体是一种免疫调节因子,它可以抑制免疫系统的过度激活,在维持免疫稳态中发挥重要作用。目前对抑制性受体及其负调控作用的研究已成为免疫学领域的前沿热点,且大多数抑制性受体参与癌症、肿瘤以及自身免疫类疾病的治疗,而在低等...; 闫小雪; 关键词：长牡蛎抑制性受体免疫识别自噬炎症

再生障碍性贫血患者外周血CD8^(+)T细胞TOX与抑制性受体的表达水平及相关性分析: 2023年; 目的探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血CD8^(+)T细胞中胸腺细胞选择相关高迁移率族蛋白(TOX)与不同抑制性受体的表达水平,并进行相关性分析。方法回顾性选择2019年9月至2020年11月天津医科大学总医院血液科AA患者27例,其中男21例,女6例,年龄[M(Q_(1),Q_(3))]48(30,72)岁。健康对照者33名,其中男17名,女16名,年龄46(27,69)岁。通过流式细胞术检测AA患者及健康对照者外周血CD8^(+)T细胞中TOX、程序性细胞死亡受体‑1(PD‑1)、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域‑3(TIM‑3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原‑4(CTLA‑4)、具有免疫球蛋白(Ig)和免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)结构域的T细胞免疫受体(TIGIT)、穿孔素、颗粒酶B的表达水平。TOX表达水平与不同抑制性受体的相关性采用Pearson相关性分析。结果AA患者外周血CD8^(+)T细胞TOX、PD‑1、TIM‑3、CTLA‑4、TIGIT、穿孔素、颗粒酶B的表达水平分别为47.33%(41.47%,56.61%)、(30.61±12.37)%、(39.94±10.84)%、(6.21±3.40)%、(51.45±20.21)%、(71.32±22.46)%、(52.39±23.99)%,均高于健康对照组的27.32%(21.64%,46.96%)、(21.29±10.01)%、(21.11±3.00)%、(1.31±0.34)%、(30.80±13.40)%、(46.72±22.53)%、(21.75±16.43)%(均P<0.05)。CD8^(+)T细胞TOX的表达水平与PD‑1、TIM‑3、CTLA‑4、TIGIT、穿孔素、颗粒酶B的表达水平均呈正相关(r=0.49、0.65、0.70、0.54、0.58、0.48,均P<0.05)。结论AA患者外周血CD8^(+)T细胞TOX与不同抑制性受体的表达水平均高于健康对照组,且TOX表达水平与不同抑制性受体表达水平均呈正相关。; 闫莉杨洁茹王化泉邵宗鸿; 关键词：抑制性受体

重度子痫前期患者外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p及杀伤细胞抑制性受体的表达意义被引量：5: 2023年; 目的探究重度子痫前期(PE)患者外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p及杀伤细胞抑制性受体(KIR)表达水平及临床意义。方法回顾性分析2019年3月—2022年8月于合肥市第一人民医院南区就诊143例PE患者临床资料。根据PE严重程度将患者分为重度PE组(n=85)和轻度PE组(n=58),另选取同期正常妊娠孕妇65例为对照组。比较3组及PE患者中不同妊娠结局患者的外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR表达水平;受试者工作特征曲线(ROC)评估miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR对重度PE的诊断效能;Logistic回归分析miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR与PE患者妊娠结局的关系。结果与对照组比较,轻度PE组、重度PE组外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR表达水平升高,且重度PE组高于轻度PE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR诊断重度PE的AUC值分别为0.836、0.835和0.879(P<0.05),最佳阈值分别为1.43、1.70和52.13μg/L。各组不良妊娠结局发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),且重度PE组最高,轻度PE组高于对照组(P<0.05)。轻度及重度PE患者中,结局不良患者外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR水平均高于结局良好者(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,重度PE、miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR与PE患者不良妊娠结局呈正相关(P<0.05)。结论PE患者外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR表达水平偏高,并与病情严重程度相关,可能会增加PE患者不良妊娠结局风险。检测外周血miR⁃221、miR⁃651⁃3p、KIR水平或可为临床重度PE的诊断提供参考。; 刘荃韦芳琴; 关键词：重度子痫前期微小RNAS 杀伤细胞抑制性受体

抑制性受体TIGIT与慢性HBV感染中免疫紊乱的关系: 2023年; 持续HBV感染改变了天然免疫细胞和获得性免疫细胞表面受体的表达,由此引发的多种免疫紊乱,可导致免疫逃逸,最终使疾病慢性化。研究表明,抑制性受体的上调是患者免疫紊乱的主要原因,阻断抑制性受体可一定程度上恢复患者的免疫功能。T淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(TIGIT)是目前较为关注的一种新型抑制性受体,在NK细胞和T淋巴细胞中高水平表达。研究发现,TIGIT在慢性病毒感染中发挥重要作用,现就TIGIT与慢性HBV感染中免疫紊乱的相关性研究进展进行简要综述。; 周玉霞王彩红姚晓文王蓉郑晓凤于晓辉张久聪; 关键词：乙型肝炎病毒受体免疫免疫紊乱

嵌合抑制性受体: 本文提供了嵌合抑制性受体构建体和包含嵌合抑制性受体构建体的组合物和细胞。还提供了使用嵌合抑制性受体构建体和包含嵌合抑制性受体构建体的组合物和细胞的方法。; N·弗兰克尔R·M·戈德利; 文献传递

KIR3DL3是免疫系统的抑制性受体及其用途: 本文描述了靶向杀伤细胞免疫球蛋白样受体蛋白KIR3DL3的抗体，免疫原性片段及其组合物，以及使用它们治疗包括癌症的人疾病的方法。; 臧兴兴魏姚任晓欣斯科特·莫德勒

免疫抑制性受体TIGIT在病原体感染中的作用机制研究进展被引量：4: 2022年; T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(TIGIT)是主要表达于活化的T细胞、调节性T细胞(Tregs)和自然杀伤(NK)细胞表面的免疫抑制性受体。最近的研究表明TIGIT可通过与癌细胞或病原体感染细胞表面的多种配体相结合,直接抑制免疫细胞的活化、增殖或间接诱导免疫抑制性因子的产生。用TIGIT单克隆抗体干预可明显改善免疫细胞的功能,有望成为类似于PD-1的全新治疗靶点。因此,阐明TIGIT在感染性免疫应答中发挥作用的具体机制将有助于揭示多种疾病中免疫细胞功能低下的原因,并为病原体感染的治疗提供新方案。本文简要介绍TIGIT分子的结构与功能,并且就TIGIT在细菌、病毒和寄生虫感染中发挥的作用及作用机制进行了系统综述。; 李浩然张富强张振超李祥瑞(指导)王帅; 关键词：病原体感染

B细胞抑制性受体FcγRIIB与CD45分子相互关系的研究: 2022年; 目的研究B细胞抑制性受体FcγRIIB与CD45分子之间的相互关系。方法设计FcγRIIB-shRNA连接到反转录病毒载体上,通过反转录病毒将其导入A20细胞检测FcγRIIB-shRNA的敲低效率。然后将FcγRIIB-shRNA通过反转录病毒导入CD45.1小鼠脾脏B细胞,利用流式细胞术检测B细胞表面CD45.1分子的表达。通过流式细胞术检测FcγRIIB敲除小鼠的脾脏B细胞表面CD45.2分子的表达,研究B细胞表面抑制性受体FcγRIIB与CD45分子之间的关系。结果与对照组相比,通过shRNA敲低FcγRIIB的表达会导致小鼠B细胞表面CD45.1分子的表达水平显著降低,并且FcγRIIB敲除小鼠B细胞表面CD45.2分子的表达也显著低于野生小鼠。结论 B细胞的抑制性Fc受体FcγRIIB影响其表面CD45分子的表达,表明FcγRIIB与CD45分子之间存在免疫调节网络,对于深入研究自身免疫性疾病的发生发展有着重要的意义。; 赵荣青; 关键词：B细胞短发卡RNA

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