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聚合碳氧血红蛋白的制备及其抗失血性休克的研究: 背景:血红蛋白类氧载体（hemoglobin-based oxygen carriers，HBOCs）具有携释氧功能，在失血性休克复苏、肿瘤放化疗增敏、器官保存等方面均有疗效，但在其制备过程中仍存在诸多问题。血红蛋白容易...; 王欢; 关键词：急性失血性休克结肠组织

聚乙二醇修饰牛血红蛋白的制备及其抗失血性休克的研究: 血液代用品通常以过期人血中纯化的人血红蛋白为原料,但多数地区血源短缺,且人血红蛋白P50较正常生理状态人血的P50低,限制了其使用。牛血红蛋白作为聚乙二醇修饰的血红蛋白主要原料能够解决血液代用品的原料短缺和P50低的问题...; 王琳丽; 关键词：血液代用品牛血红蛋白聚乙二醇氧供

高渗盐抗失血性休克机制的研究进展被引量：2: 2012年; 在失血性休克救治中,使用小容量的高渗盐（hypertonic saline,HS）溶液复苏能促进细胞内液、组织间液等转移入血管内,迅速扩充血容量,恢复有效循环血量,改善器官灌注.进一步研究发现,高渗盐主要具有以下三方面作用：①增强心肌收缩力,降低外周血管阻力,从而改善血流动力学;②抑制创伤后中性粒细胞和炎性细胞因子过度活化,调节免疫平衡;③减轻休克后肺损伤,降低颅内压,同时增加颅内灌注等,从而保护重要器官功能.; 程峰王振杰; 关键词：高渗盐失血性休克创伤

酪醇糖苷在制备抗失血性休克药物中的应用: 本发明涉及酪醇糖苷在制备抗失血性休克药物中的应用，所述酪醇糖苷为酪醇葡萄糖苷或酪醇半乳糖苷。酪醇糖苷的相关药理学实验研究结果显示，酪醇葡萄糖苷和酪醇半乳糖苷具有显著的抗失血性休克活性，特别是在抗创伤引起的失血性休克合并海...; 刘鹏孙晓莉王海波姜茹刘雪英石天尧; 文献传递

纳米淀粉微球溶液的制备及抗失血性休克的基础研究: BSTRACT_DL'>　　急性大量失血是紧急灾难或战地前沿上危及伤员生命的最主要的问题。人体急性大量失血时容易引起失血性休克导致心血管虚脱、心脏衰竭，临床通常应用快速输血和输液治疗。然而当遇到有大量伤员致用血量的急剧增...; 李源; 关键词：失血性休克血流动力学; 文献传递网络资源链接

纳米淀粉微球溶液的制备及抗失血性休克复苏的基础研究: 急性大量失血是紧急灾难或战地前沿危及伤员生命的最主要的问题。人体急性大量失血时容易引起失血性休克导致心血管虚脱、心脏衰竭,临床通常应用快速输血和输液治疗。然而当遇到有大量伤员致用血量的急剧增加导致血源短缺,或受限于器材与...; 李源徐礼鲜; 关键词：失血性休克血流动力学; 文献传递

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效观察: 失血性休克是常见急症之一，患者存在组织灌注不足，应尽快进行积极液体复苏，纠正血流动力学状况。本文回顾分析了2009年10月-2011年10月40例诊断为失血性体克的患者病例，应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液进行液体复苏...; 张思森刘青张延军; 关键词：失血性休克疗效评价; 文献传递

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克的临床疗效观察: 失血性休克是常见急症之一,患者存在组织灌注不足,应尽快进行积极液体复苏,纠正血流动力学状况。以往应用林格氏液及人工胶体补液,起效慢,维持时间短,易引起组织水肿。我科2009年10月-2011年10月选择诊断为失血性休克的...; 张思森刘青张延军; 关键词：失血性休克高渗晶胶液高渗氯化钠羟乙基淀粉临床疗效观察注射液; 文献传递

四逆汤抗失血性休克大鼠肠黏膜损伤及菌群移位药效研究被引量：7: 2011年; 目的:研究四逆汤对失血性休克大鼠肠黏膜损伤及肠道菌移位的影响。方法:动物分为空白组、失血性休克组、四逆汤高、低剂量组(按生药量计4.8,2.4 g.kg-1)。通过定血量放血建立大鼠失血性休克模型,观察复苏3 h后肠黏膜损伤程度,并取肝、脾、肾和肠系膜淋巴结进行细菌培养,测定肝门静脉血浆内毒素、动脉血浆D-乳酸(D-Lac)含量。并通过血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总一氧化氮合酶(t-NOS)的测定进行作用机制的探讨。结果:四逆汤与模型组比较,肠黏膜病理学改变得到显著改善,细菌培养计数、内毒素及D-Lac含量显著减少。血浆t-NOS显著减少,TNF-α有降低趋势,四逆汤药效作用呈剂量依赖性增强。结论:四逆汤能够抑制肠道菌移位,减轻肠黏膜损伤。作用机制可能与抑制t-NOS,TNF-α有关。; 陈兰英吴刚陈卓董鑫鑫段萌王昌芹陈金龙刘红宁; 关键词：四逆汤失血性休克肠黏膜损伤

外源性磷酸肌酸抗失血性休克兔心肌损伤作用的研究被引量：3: 2011年; 目的研究磷酸肌酸对失血性休克家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法新西兰大耳白兔20只,随机分为磷酸肌酸注射液治疗组(CP组)和生理盐水对照组(N组),各10只。制作家兔失血性休克模型,监测血流动力学指标(MAP);分别于休克前(T0)、休克60min(T1)、复苏30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)5个时间点抽血检测心肌肌钙蛋白(IcTnI)和肌酸激酶(CK),实验终点取心脏组织观察其病理学及超微结构的改变,检测心肌线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,并用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果与N组比较,CP组心肌病理组织学改变程度较轻;CP组在复苏期各个时间点的CK值和cTnI值均明显减低(P<0.05);CP组家兔心肌线粒体中的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均明显升高;CP组心肌TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论磷酸肌酸具有抗失血性休克所致的心肌再灌注损伤作用。; 周芹梁青春杨芃段晓芸黄雄庆黄文起; 关键词：外源性磷酸肌酸失血性休克能量代谢线粒体损伤

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