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搜索到2224篇“ 抗瘤作用“的相关文章

CTRP3蛋白的抗瘤作用及编码其的重组溶瘤病毒及制备方法和应用: 本发明公开了CTRP3蛋白的抗瘤作用及编码其的重组溶瘤病毒及制备方法和应用，涉及基因治疗领域，通过将抑制肿瘤生长的CTRP3基因插入病毒基因组中来进行病毒复制，编码生成CTRP3。本发明将恶性肿瘤的基因治疗与病毒治疗有效...; 肖伯端

卡介苗热休克蛋白70基因修饰的树突状细胞疫苗体内抗瘤作用的研究: 2023年; 目的:探讨卡介苗热休克蛋白70 (BCG HSP70)基因修饰的树突状细胞(DCs)疫苗体内抗瘤效应。方法:从急性白血病患儿骨髓中培养未成熟树突状细胞(imDCs),形态学观察及流式细胞术鉴定后,利用脂质体2000将BCG HSP70基因转入imDCs细胞表面,免疫荧光单克隆抗体进行细胞表面修饰鉴定。取健康BALB/C裸鼠,第0天皮下接种HL-60细胞,第7~10天可形成皮下结节的白血病裸鼠模型,将其随机分为6组,移植瘤内分别接种PBS液、不做任何处理的imDC (imDC组);空载体(pDisplay)转染的imDC (imDC-neo组);重组载体(pDisplay-HSP70)转染的imDC (HSP70组);rhTNF-α (20 ng/ml)诱导的imDC (TNF-α组);以及pDisplay-HSP70转染 + rhTNF-α (20 ng/ml)诱导的imDC (HSP70 + TNF-α组)。每周1次,共2次,于给药第14天处死裸鼠。观察各组肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长曲线;计算裸鼠体重的变化情况;以及HE染色观察肿瘤组织切片。结果:1) 骨髓培养的细胞形态特点及细胞表面标志均符合imDCs特征。共聚焦显微镜观察检测证实BCG HSP70表达在转染后的imDCs细胞表面。2) HSP70 + TNF-α组HLA-DR、CD80、CD86阳性率分别为(78.42 ± 8.01)%,(83.00 ± 6.75)%和(88.51 ± 4.44)%,明显高于HSP70组((55.13 ± 4.84)%,(59.93 ± 3.88)%和(62.33 ± 5.42)%)、TNF-α组((57.28 ± 5.63)%,(60.31 ± 6.20)%和(63.70 ± 3.78)%);HSP70组与TNF-α组比较无明显差异(p > 0.05)。3) 体内杀瘤效应:HSP70-DC组肿瘤体积变化(40.94)明显小于PBS对照组、imDC组及imDC-neo组(185.72,181.16和180.18),但大于HSP70 + TNF-α组(17.60) (p < 0.05)。HSP70-DC组、TNF-α组及HSP70 + TNF-α组肿瘤切片染色可见不同程度的核固缩、碎裂及溶解、空泡现象,以HSP70 + TNF-α组最明显。结论:BCG HSP70基因修饰的DC疫苗在小鼠体内可诱导出较强的杀瘤效应,且与细胞因子联合作用更强。; 吴晓娟刘春雷李晓玲; 关键词：卡介苗热休克蛋白70 树突状细胞肿瘤疫苗

重组人血管内皮抑素增强EGFR-TKIs对肺癌的抗瘤作用被引量：2: 2022年; 目的探讨重组人血管内皮抑素联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药细胞系H1975体外及对裸鼠移植瘤的抗瘤作用。方法建立H1975肺癌细胞系裸鼠移植瘤模型24只,并随机分为对照组、单一用药组和联合用药组,每组各8只,建立H1975肺癌细胞系裸鼠移植瘤模型,对照组小鼠不做任何处理,单一用药组注射恩度,联合用药组注射厄洛替尼和恩度,2周后处死实验鼠,并将肿瘤取出进行测量,分析不同用药方法对裸鼠移植瘤的抗瘤作用。结果随着给药时间的延长,对照组小鼠慢慢精神较差,活动量与饮食量减少,卷缩扎堆,毛色灰暗无光泽度。联合用药组小鼠活动情况与饮食情况基本正常,单一用药组小鼠表现介于两组之间;三组小鼠的肿瘤体积与重量比较,差异有统计学意义(P<0.001),对照组最大,其次为单一用药组,最后为联合用药组;小鼠肿瘤组织中MVD计数与VEGF表达比较,三组小鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与微血管密度(MVD)计数比较,差异有统计学意义(P<0.001),联合用药组的数值最小;两组不同治疗方法对小鼠体内H1975细胞和ECV细胞的抑制作用比较,联合用药组的抑制率明显优于单一用药组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论应用恩度与厄洛替尼联合作用于肺癌肿瘤,能够减小肿瘤大小,能够抵抗肿瘤,可以应用在EGFR-TKIs耐药患者中,值得临床推广。; 龙亚辉周辉; 关键词：重组人血管内皮抑素 EGFR-TKIS 耐药肺癌

盐酸去氢骆驼蓬碱对黑色素瘤B16F10抗瘤作用的研究: 目的:探讨盐酸去氢骆驼蓬碱(Harmine Hydrochloride)对恶性黑色素瘤细胞(B16F10)抗瘤作用及基于高通量转录组测序技术(RNA-seq)的RNA表达差异研究,以证实盐酸去氢骆驼蓬碱对恶性黑色素瘤细胞...; 张璐; 关键词：盐酸去氢骆驼蓬碱恶性黑色素瘤 RNA-SEQ

雪菊总黄酮对结肠癌细胞抗瘤作用的网络药理学机制研究被引量：3: 2021年; 目的基于网络药理学和体外细胞实验,探讨雪菊总黄酮对人结肠腺癌Caco2细胞抗瘤作用的主要活性成分及潜在的作用机制。方法利用TCMSP、STRING、DisGeNET、OmicShare、Cytoscape数据库及平台筛选雪菊总黄酮有效活性成分及其对结肠癌抗瘤的潜在靶点,通过生物学信息注释数据库(DAVID)对预测靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,构建“雪菊总黄酮-靶点-通路”网络。利用Auto dock vina进行分子对接,分析雪菊总黄酮化合物与关键靶点的结合活性。基于网络药理学的分析结果,通过雪菊总黄酮干预Caco2的体外实验进行核心靶点和通路的初步验证。结果筛选出雪菊总黄酮的12个活性成分及对结肠癌的63个抗瘤靶点,KEGG通路富集分析结果显示,抗瘤作用主要被富集在与细胞增殖、凋亡和迁移调控等相关的PI3K-Akt等15个与肿瘤相关的信号通路。分子对接提示雪菊总黄酮活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯、黄芩素、金合欢素及黄豆黄素与AKT1,Bcl-2、Caspase-3和MMP-9等关键靶点结合性较好。体外细胞实验结果表明,雪菊总黄酮明显抑制了Caco2细胞的增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移。Western blot的结果表明雪菊总黄酮上调Bax/Bcl-2的比值、下调了Caspase-3和MMP-9的表达。结论雪菊总黄酮可通过多靶点、多途径实现干预结肠癌的作用,其抗肿瘤活性可能与PI3K-Akt信号通路中Bax、Bcl-2、Caspase-3和MMP-9的表达调节有关。; 伊丽米热·吾甫尔库热西·玉努斯国鲁源卡斯木江·阿西木江吴桂霞ZHONG Li; 关键词：网络药理学结肠癌凋亡

靶向PSCA的CAR-NK-92细胞对宫颈癌的抗瘤作用: 2020年; 目的:构建并验证靶向前列腺干细胞抗原(prostate stem cell antigen,PSCA)的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的NK-92细胞对宫颈癌的抗瘤活性。方法:构建PSCA靶向的CAR慢病毒表达载体,利用慢病毒感染法获得PSCA CAR-NK-92细胞。用流式细胞术及Western blotting实验检测宫颈癌细胞中PSCA的表达水平。通过体外效靶细胞共孵育实验以及体内裸鼠移植瘤模型中的治疗情况,验证PSCA CAR-NK-92细胞对宫颈癌Hela及MS751细胞杀伤能力及其裸鼠移植瘤生长的抑制能力。结果:成功构建PSCA CAR-NK-92细胞,PSCA在宫颈癌细胞中高表达(均P<0.01)。体外共孵育结果显示,PSCA CAR-NK-92细胞可以以剂量依赖的方式裂解PSCA+的宫颈癌细胞;体内抗肿瘤数据表明,PSCA CAR-NK-92细胞较转染空载体的NK-92细胞显著抑制宫颈癌移植瘤的生长(P<0.01),并且可以有效地浸润肿瘤组织并高水平分泌TNF-α和IFN-γ(均P<0.01)。结论:靶向PSCA的CAR-NK-92细胞在体内外都显示出了良好的对PSCA+肿瘤细胞的杀伤能力,有潜力成为一种针对宫颈癌的潜在治疗策略。; 马欢张贤雨张飞李锦秋卢秀荣原娜郝晓慧张志林; 关键词：前列腺干细胞抗原宫颈癌 NK-92细胞裸鼠移植瘤

阿帕替尼通过抑制HMGA2增强顺铂对胃癌的抗瘤作用: 2020年; 目的:探讨阿帕替尼(apatinib,APA)联合顺铂(cisplatin,DDP)对胃癌(gastric carcinoma,GC)细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其分子机制。方法:收集2016年1月到2019年6月武威市人民医院手术切除的50例GC患者的癌及癌旁组织标本,以及GC细胞系MGC803和SGC7901,用qPCR检测组织中HMGA2和细胞中增殖、迁移及侵袭相关mRNA的表达水平。采用脂质体转染技术,将pcHMGA2转染MGC803和SGC7901细胞,经分别用不同浓度的DDP和APA处理,分为NC、pcHMGA2、pcHMGA2+DDP及pcHMGA2+DDP+APA组,用Western blotting检测GC细胞中HMGA2蛋白的表达水平,MTT、Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:HMGA2 mRNA在GC组织中表达水平高于癌旁组织(P<0.05),且高表达组GC患者的生存率显著降低(P<0.01)。DDP显著抑制MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.01);DDP+APA组MGC803和SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著低于DDP组(均P<0.01);APA显著增强DDP对GC细胞HMGA2表达的抑制作用(均P<0.01);APA通过下调HMGA2表达增强DDP对GC的抗肿瘤性。结论:APA能促进DDP对GC的抗瘤作用,其分子机制可能是增强DDP对HMGA2表达的抑制作用有关。; 詹发杰朱海燕吕玉新苏国宏卢一民李成彪; 关键词：顺铂胃癌 MGC803细胞 SGC7901细胞

组织源性HMGN2对人膀胱移行细胞癌的抗瘤作用研究: 2020年; 目的组织源性高迁移率蛋白N2(HMGN2)对人膀胱移行细胞癌T24细胞及裸鼠移植瘤的抑制肿瘤作用。方法采用高氯酸萃取方法提取组织源性HMGN2。人膀胱移行细胞癌T24细胞与不同浓度(1、3、5μg/mL)的组织源性HMGN2共孵育后,流式细胞术检测T24细胞凋亡的变化;建立裸鼠移植瘤模型,将清洁雄性BALB/c裸鼠30只分为阴性对照组,药物治疗组及阳性对照组,每组10只。分别于瘤体周边注射PBS、HMGN2和顺铂(DDP),20 d后处死裸鼠,检测各组肿瘤质量,HE染色观察瘤组织的坏死情况。结果流式细胞检测结果表明,1、3、5μg/mL HMGN2对T24细胞总凋亡率分别为(17.79±0.53)%、(28.54±0.99)%、(33.92±1.79)%,与阴性对照组(5.95±0.30)%比较,差异具有统计学意义(P<0.0001)。裸鼠移植瘤动物实验中,药物治疗组(0.15±0.01)g与阳性对照组(0.15±0.01)g的肿瘤重量显著小于阴性对照组(0.22±0.01)g,差异具有统计学意义(P<0.05);HE染色结果表明,组织源性HMGN2显著促进了肿瘤细胞的坏死。结论组织源性HMGN2对人膀胱移行细胞癌的抑制肿瘤作用可能与促进肿瘤细胞的凋亡坏死有关。; 岳进巧王剑乔魏李明尚帅荆新鑫吴桂霞; 关键词：移植瘤坏死

iNKT细胞抗瘤作用的CD1d依赖性及熊果酸增强基于NKT细胞抗瘤免疫的效应: 自然杀伤性T细胞(nature killer T cells，NKT)是人体内重要的一群CD1d限制性固有免疫样T淋巴细胞，具有连接固有免疫与适应性免疫的作用。其中TCR组成相对恒定的NKT细胞(invariant NK...; 王伟; 关键词：INKT细胞抗瘤作用熊果酸 NKT细胞; 文献传递

基于网络药理学的昆仑雪菊总黄酮对食管癌细胞的抗瘤作用被引量：14: 2019年; 目的探讨昆仑雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用及可能的分子机制。方法用不同浓度的雪菊总黄酮提取物与Eca 109细胞共孵育后,光镜观察Eca 109细胞形态的变化,噻唑蓝(MTT)法检测雪菊总黄酮对Eca 109细胞的生长抑制作用;应用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)及在线《人类孟德尔遗传》(OMIM)数据库查找雪菊总黄酮成分、靶点及食管癌的相关靶点信息,Cytoscape3.2.6软件进行网络构建、分析及可视化工作,构建雪菊总黄酮-靶点-食管癌网络模型,通过DAVID网站进行关键靶点的日本京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果光镜及MTT结果显示,雪菊总黄酮明显抑制了Eca 109细胞的生长;通过TCMSP数据库找到总黄酮2个主要活性化合物的78个靶点;通过OMIM数据库找到食管癌相关靶点并进行扩展,取高于2倍平均节点度的靶点共141个;将化合物及食管癌靶点映射交集后找到表皮生长因子(EGFR)、Bcl-2、TP53、GSK3B等13个关键靶点,KEGG通路富集分析显示,雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用可能与影响细胞分裂增殖、凋亡、血管生成等生物学过程有关。进一步通过Western blot进行细胞实验的验证结果表明,雪菊总黄酮明显下调了Bcl-2的表达,诱导了细胞的凋亡。结论雪菊总黄酮对食管癌的抗瘤作用是多靶点、多途径的,PI3K/Akt信号通路可能发挥关键作用。; 乔魏荆新鑫李明尚帅吴桂霞; 关键词：昆仑雪菊总黄酮食管癌抗瘤网络药理学

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