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新加良附方抑制胃癌AGS细胞增殖迁移及其初步生物信息学分析被引量：2: 2022年; 目的探讨新加良附方对胃癌AGS细胞的抑制作用及初步机制。方法体外培养胃癌AGS细胞及正常人胃黏膜上皮细胞GES-1,以不同质量浓度新加良附方(4、5、6、7、8 g/L)进行干预。CCK-8法检测新加良附方对胃癌AGS细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测新加良附方对胃癌AGS细胞迁移作用的影响,实时荧光PCR检测胃癌AGS细胞中N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基转移酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)基因表达水平。通过生存期分析网站(http://kmplot.com/analysis/)分析METTL3表达对胃癌患者生存期的影响,采用Illuminal平台测序,通过基因本体论(GO)富集分析及京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路富集分析探究新加良附方干预后差异表达基因在分子功能、生物学过程、细胞组成及信号通路方面的作用。结果 CCK-8法结果显示新加良附方在各质量浓度、各时间点均可抑制胃癌AGS细胞增殖(P<0.01)。划痕实验显示新加良附方组胃癌AGS细胞迁移能力降低,各质量浓度新加良附方在24、48 h均可抑制胃癌AGS细胞迁移(P<0.05,P<0.01)。实时荧光PCR结果显示胃癌AGS细胞METTL3表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1中METTL3表达(P<0.01)。胃癌患者生存期分析显示,METTL3低表达患者生存期长于METTL3高表达患者(P<0.05)。新加良附方干预后共筛选出1 245个表达上调基因及1 156个表达下调基因,其中METTL3表达水平下调(P<0.05)。新加良附方作用后所致差异表达基因参与细胞对趋化因子的反应、mRNA分解代谢过程的负调控及酶、蛋白质及核苷酸等的结合过程;信号通路方面主要涉及细胞凋亡、自噬调控、p53信号通路、细胞周期及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、丝裂原激活蛋白激酶、肿瘤坏死因子等经典肿瘤相关信号通路。结论新加良附方可抑制胃癌细胞增殖迁移,其作用可能与调控m6A甲基转移酶METTL3水平相关。; 李亚李潇董青陈信义李元青刘群侯丽; 关键词：新加良附方胃癌

基于“寒凝血瘀”关键病机理论探讨新加良附方治疗胃癌的网络药理学研究被引量：5: 2021年; 目的:通过网络药理学方法探讨新加良附方治疗胃癌的作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)中获取高良姜、香附、穿山龙的有效成分及靶蛋白,通过Genecards、OMIM数据库筛选出胃癌的靶点,利用Venn软件获取共同靶点,使用Cytoscape3.7.2进行“化合物-靶点-疾病”的网络图构建。通过String数据库获取蛋白互作网络(PPI),最后进行GO功能、KEGG通路富集分析。结果:从新加良附方中筛选出高良姜素、槲皮素、木犀草素、薯蓣皂苷元等主要有效活性成分,作用于87个胃癌靶点,筛选出AKT1、MYC、CASP3、EGFR等关键靶点,并确定了PI3K-Akt信号通路、p53信号通路、Wnt信号通路等关键代谢信号通路,参与蛋白结合、转录因子活性、酶活性调节、受体活性等过程。结论:新加良附方通过多个靶点、多条通路发挥治疗胃癌的作用。; 国佳鑫侯丽蔡和平栗枭杰杨茜茹张思亲董青; 关键词：新加良附方寒凝血瘀高良姜穿山龙胃癌

新加良附方调控miR-34a/SIRT1/p53及Caspase凋亡通路抑制胃癌的机制研究: 我国是胃癌大国,中西医结合治疗是我国胃癌综合治疗的独特模式。临床实践证实采用新加良附方(高良姜、香附、穿山龙)联合化疗针对进展期胃癌较单纯化疗具有更高的临床缓解率和更优的生活质量。机制研究发现新加良附方抗胃癌作用与调控凋...; 李亚; 关键词：MIR-34A 胃癌新加良附方; 文献传递

新加良附方对人胃癌裸鼠移植瘤p16、hMLH1基因甲基化的影响被引量：2: 2019年; 目的观察新加良附方对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中p16、hMLH1基因甲基化的影响。方法建立BGC-823裸鼠移植瘤模型,将其随机分为新加良附大、中、小剂量组,模型对照组及地西他滨组。接种胃癌BGC-823细胞第10天开始灌胃给药,新加良附方大、中、小剂量组给药剂量为5g/kg、2.5g/kg、1.25g/kg;地西他滨2.5mg/kg腹腔注射给药,每周给药3次;模型组以生理盐水每天0.2 ml/10g灌胃,共16d。末次给药后24 h处死动物,称体质量后完整剥离瘤结并称瘤质量,计算肿瘤抑制率;并用MSP(甲基化特异性PCR)方法对肿瘤组织中p16、hMLH1启动子甲基化进行检测。结果新加良附大剂量组和地西他滨组与模型组肿瘤质量比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。新加良附大、中、小剂量组和地西他滨组均能不同程度抑制p16基因甲基化,其中新加良附中、小剂量组逆转效果最好。hMLH1基因甲基化检测中,各组所检测标本均未见明显甲基化条带。结论新加良附方具有明确的抑瘤作用,随着剂量增加而增加。同时,人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤中存在p16基因甲基化,而新加良附方能够逆转胃癌组织中p16基因的甲基化;去甲基化可能是新加良附方抗胃癌的另一效应机制。; 周义浪周义浪田杰朱国庆侯丽陈信义; 关键词：新加良附方甲基化 P16 HMLH1 BGC-823

新加良附方治疗胃癌探讨: 新加良附方由古方良附丸加穿山龙而成,首次将新加良附方应用于抗肿瘤治疗中,临床研究显示其应用于胃癌治疗可改善患者生活质量,具有减毒增效的临床疗效,基础研究方面显示其通过诱导胃癌细胞凋亡、调控肿瘤新生血管生成、抑制癌基因的表...; 李亚田劭丹董青王冲江亚坤邢彩霞侯丽; 关键词：胃癌

新加良附方抑制人胃癌细胞增殖的分子机制被引量：8: 2017年; 目的:探讨新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:制备新加良附方及薯蓣皂苷药物血清,并作用于胃癌细胞株BGC-823,使用MTS方法检测细胞增殖抑制率;采取实时PCR方法观察新加良附方及薯蓣皂苷药物血清对人胃癌细胞BGC-823中caspase-3及p53表达的影响;采取实时PCR方法检测胃癌细胞中miR-34a表达水平。结果:新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清对胃癌细胞BGC-823有明显的增殖抑制作用,并且其作用与时间正相关。新加良附方对胃癌细胞的增殖抑制作用在48 h、72 h高于其主要成分薯蓣皂苷;人胃癌BGC-823细胞中caspase-3的表达明显低于其在正常胃黏膜上皮细胞GES-1中的水平,p53基因表达水平高于正常GES-1细胞中的p53表达水平。新加良附方药物血清及薯蓣皂苷药物血清作用于BGC-823细胞后其caspase-3表达水平均明显上升,且随着时间增加其表达量升高;p53基因表达水平下降,并且与时间负相关。新加良附方与其主要成分薯蓣皂苷相比较,两者对caspase-3、p53的调控作用无明显差异;胃癌细胞中miR-34a表达水平高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1。结论:新加良附方及其主要成分薯蓣皂苷可以显著抑制胃癌BGC-823细胞的生长,新加良附方对胃癌细胞的抑制作用高于其主要成分薯蓣皂苷。新加良附方及薯蓣皂苷抑制胃癌细胞增殖作用可能与增加凋亡相关蛋白caspase-3表达,抑制突变型p53表达相关。miR-34a可能发挥癌基因的作用,应明确其作用并进行下一步研究。; 李亚石凤芹朱陵群田劭丹董青侯丽; 关键词：新加良附方胃癌 CASPASE-3 P53 MIR-34A

新加良附方抑制人胃癌细胞增殖的分子机制研究: 胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,是全球共同关注的世界性卫生问题。我国是胃癌大国,在我国,多数患者就诊时已属中晚期,丧失手术根治可能。化疗是中晚期胃癌主要的治疗措施,但疗效不容乐观,且伴有显著的治疗相关毒性。中医药在胃癌治...; 李亚; 关键词：CASPASE-3 MIR-34A 薯蓣皂苷胃癌新加良附方; 文献传递

新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤Fas/FasL表达的影响: 目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中Fas及FasL蛋白表达的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照、5-FU...; 侯丽许晶赵林涛宋延平; 文献传递

新加良附方联合5-Fu对裸鼠胃癌移植瘤PTEN表达的影响被引量：2: 2015年; 目的观察新加良附方联合5-Fu对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中PTEN表达的影响。方法建立移植性人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型,随机分为模型对照组、5-FU组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-FU组)6组。连续给药10d,计算肿瘤抑制率,检测PTEN抑癌基因的表达。结果联合给药组抑瘤率为54%,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);与新加良附高剂量比较联合给药组抑瘤率升高明显,有统计学意义(P<0.05);联合给药组上调肿瘤组织PTEN蛋白表达,与模型对照组比较,有统计学意义(P<0.05);与新加良附高剂量组比较,联合给药组PTEN蛋白表达升高明显(P<0.05)。结论联合给药组抑瘤率高于新加良附高剂量组及5-FU组,在调节PTEN表达方面优于新加良附高剂量组及5-Fu组,显示了两药协同作用的优势。; 吴晓勇侯丽许晶周义浪陈信义宋延平

新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响被引量：11: 2014年; 目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P<0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P>0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P<0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。; 侯丽许晶王婧郭晓青宋延平; 关键词：新加良附方 VEGF BFGF

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