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高表达OTUD3对C6星形胶质瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2022年; 目的探究高表达OTUD3对C6星形胶质瘤细胞增殖的影响。方法C6胶质瘤细胞转染Myc-OTUD3质粒载体48 h后,采用Western Blot方法检测OTUD3蛋白表达变化;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞增殖试剂盒和细胞克隆形成实验检测高表达OTUD3的C6胶质瘤细胞增殖改变情况。结果转染Myc-OTUD3质粒载体48 h后,C6胶质瘤细胞OTUD3蛋白表达升高(t=3.472,P<0.01)。CCK-8和细胞克隆形成实验结果显示,高表达OTUD3的C6胶质瘤细胞增殖水平降低(F=17.326、70.345,t=3.646,P<0.05)。结论高表达OTUD3可抑制C6星形胶质瘤细胞的增殖。; 党晓婷郇雪洁焦倩姜宏; 关键词：星形细胞瘤细胞增殖

尼莫地平注射液抑制ERK1/2和P38 MAPK的磷酸化对人星形胶质瘤细胞U-251 MG生长和运动的抑制作用: 2021年; 目的采用体外培养人星形胶质瘤U-251MG细胞为研究对象,探讨尼莫地平注射液(Nimodip-ine,Nim)对其生长和运动的影响及其机制.方法CCK8法检测不同浓度Nim处理U-251MG后细胞存活率,选择无明显毒性的3个剂量进行后续实验.将细胞随机分为对照组、Nimodipine 0.125 mg组、Nimodip-ine 0.25 mg组和Nimodipine 0.5 mg组,采用Edu染色检测细胞增殖;Hoechst检测细胞凋亡情况;Transwell检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;镜下观察细胞形态变化;Western印迹检测增殖相关蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA),凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9,上皮间质转换(EMT)相关蛋白上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、神经钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达水平及信号通路细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白酶(P38MAPK)的磷酸化水平.结果当Nim浓度达到1 mg/L时,可以对U-251MG细胞产生明显的细胞毒性,故选择无明显细胞毒作用的0.125、0.25和0.5 mg/L 3个剂量进行后续试验.Nim能剂量依赖性的抑制体外培养U-251MG细胞的增殖、侵袭和迁移能力,增加细胞凋亡率;促进E-cadherin,抑制caspase-3、caspase-9、Vimentin、N-cadherin、p-ERK1/2和p-P38的蛋白表达.结论Nim能有效调节人星形胶质瘤U-251MG细胞的生长和运动能力,其机制与调节ERK1/2和P38MAPK信号通路的磷酸化有关.; 潘冬罗卢粟珏佳程远; 关键词：星形胶质瘤尼莫地平细胞外信号调节激酶1/2

没食子酸对人脑星形胶质瘤细胞U--251MG的放射增敏作用: 背景　　高级别神经胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤，其恶性程度高，侵袭性强，造成了其不规则的形状以及向周围正常脑组织的浸润性，难以做到手术全切，所以复发率较高。放射治疗(radiationtherapy，RT)的出现很大...; 李明贺; 关键词：没食子酸放疗增敏细胞凋亡细胞周期; 文献传递

U18666A对星形胶质瘤U373细胞APP代谢及Aβ生成的影响被引量：1: 2020年; 目的观察胆固醇转运抑制剂U18666A(UA)对星形胶质瘤U373细胞淀粉样前体蛋白(APP)代谢及β淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响。方法0、1、3、5μg/mL UA作用U373细胞24 h,或5μg/mL UA与U373细胞共培养0、12、24、48 h,Western blot检测APP及其代谢产物α-CTF、β-CTF的表达,酶联免疫吸附试验检测细胞内Aβ1-40含量,荧光酶法检测β-分泌酶活性。结果3、5μg/mL UA组APP蛋白表达水平、β-CTF和α-CTF蛋白表达量、Aβ1-40含量高于0μg/mL UA组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。共培养24、48 h组APP表达水平、β-CTF和α-CTF蛋白表达量、Aβ1-40含量高于共培养0 h组,差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。5μg/mL UA组β-分泌酶活性高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论UA通过增加β-分泌酶活性增强APP的表达和代谢,促进Aβ1-40的生成,加速阿尔茨海默病进程。; 杨宏艳都晓辉包亚男韩云峰田华; 关键词：胆固醇淀粉样前体蛋白 Β淀粉样蛋白

斑蝥素酸镁对人星形胶质瘤细胞U-251MG生长、凋亡和侵袭的影响及机制研究被引量：1: 2019年; 目的探讨斑蝥素酸镁对人星形胶质瘤细胞U-251MG生长、凋亡和侵袭的影响及机制。方法体外培养人星形胶质瘤细胞U-251MG,分为空白组(Control组)、低剂量斑蝥素酸镁组(Canthardin 5μM组)、中剂量斑蝥素酸镁组(Canthardin 10μM组)和高剂量斑蝥素酸镁组(Canthardin 20μM组)。采用克隆形成实验检测细胞增殖情况;Hocest染色检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞侵袭情况;Western blot检测相关蛋白表达情况。结果平板克隆实验结果显示,斑蝥素酸镁可以明显抑制人星形胶质瘤细胞U-251MG的增殖,且呈剂量依赖性(P<0.05);Hocest染色结果显示,斑蝥素酸镁可以明显促进人星形胶质瘤细胞的凋亡,且呈剂量依赖性(P<0.05);Transwell小室实验显示,斑蝥素酸镁可以显著抑制细胞的侵袭,且呈剂量依赖性(P<0.05);Western blot检测结果显示,斑蝥素酸镁处理后,人星形胶质瘤细胞中PCNA蛋白、VEGF蛋白、Bax蛋白及p-AKT蛋白表达均显著降低(均P<0.05),Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),AKT总蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论斑蝥素酸镁可以通过调控Akt信号通路抑制人星形胶质瘤细胞U-251MG的增殖和侵袭,并促进其凋亡,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性。; 李从进刘锋王路郑涛; 关键词：细胞凋亡细胞侵袭

外泌体MicroRNA-1246促进星形胶质瘤细胞增殖与侵袭的研究被引量：4: 2018年; 目的探讨星形胶质瘤细胞来源的外泌体中microRNA-1246(miRNA-1246)是否作用于星形胶质瘤细胞,促进其增殖与侵袭。方法实验分为对照组、miRNA-1246抑制剂组与miRNA-1246模拟物组,各组设6个复孔。首先从患者血液中分离外泌体并鉴定其成分。通过基质胶包被的Transwell小室实验检测星形胶质瘤细胞在miRNA-1246作用下侵袭能力的变化,CCK-8实验检测细胞增殖能力。利用荧光素酶报告基因验证miRNA-1246是否靶向细胞黏附分子1 (CADM1)基因。最后通过Western Blot实验与RT-qPCR实验检测癌症组织中CADM1蛋白水平的含量并分析其与胶质瘤的关系。采用方差分析和t检验进行统计学分析。结果恶性胶质瘤患者血液循环外泌体中miRNA-1246的含量为2.83±1.70,高于对照组1.00±0.5 0,差异具有统计学意义(t=6.044,P=0.026)。转染miRNA-1246抑制剂后细胞CADM1蛋白水平为1.79±0.17,高于对照组1.00±0.09(t=4.576,P=0.017),细胞侵袭数量为(48.40±5.90)个,低于对照组96.50±6.70,而转染miRNA-1246模拟物后细胞侵袭数量为(123.20±9.80)个,高于对照组(96.50±6.70)个(t=5.258,P=0.002)。CCK-8实验中转染miRNA-1246抑制剂组A450值为0.49±0.08,低于对照组0.76±0.06,而转染miRNA-1246模拟物组A450值为1.03±0.09,显著升高(F=33.82,P=0.005)。荧光素酶报告实验表明细胞转染miR-1246模拟物后荧光强度为4.98±1.86,低于对照组10.34±2.60(t=7.235,P=0.006),而CADM1-Mut组内之间比较差异无统计学意义。结论胶质瘤细胞外泌体中的miRNA-1246可通过靶向CADM1基因抑制蛋白表达,促进胶质瘤细胞的增殖与转移,提示循环外泌体中的miRNA-1246可作为恶性胶质瘤诊断与治疗的潜在靶点。; 解学军张冰; 关键词：MICRORNA 神经胶质瘤细胞黏附分子细胞增殖细胞侵袭

绿及咳喘片在制备抑制星形胶质瘤细胞U251细胞增殖药物中的应用: 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制星形胶质瘤细胞U251细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖...; 张华; 文献传递

星形胶质瘤细胞GFAP的缺失对细胞周期相关蛋白的影响被引量：3: 2016年; 目的:应用RNA干扰(RNAi)方法下调胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)基因表达,研究GFAP对星形胶质瘤细胞U251细胞增殖的影响及可能的作用机制。方法:采用小分子RNA干扰(Small interfering RNA,si RNA)技术特异性的干扰U251细胞中内源性GFAP的表达,并通过RT-PCR和Western blot技术检测U251细胞中GFAP的m RNA和蛋白表达水平,确定干扰效率。Western blot技术检测si-NC和si-GFAP转染48 h后,U251细胞中GFAP、CREB、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6、p15、p18、p27、Bax、Bcl-2和Caspase 3蛋白表达变化;MTT检测各组的细胞增殖情况。结果:(1)在U251细胞中特异性的抑制GFAP表达,抑制细胞增殖,降低细胞总RNA和总蛋白含量(si-NC组vs.si-GFAP组:t=3.962,P=0.017;t=3.833,P=0.019)。(2)在U251细胞中干扰GFAP表达,显著性抑制CREB(si-NC组vs.si-GFAP组:t=4.834,P=0.008)、cyclin D1(si-NC组vs.si-GFAP组:t=3.610,P=0.023)、CDK2(si-NC组vs.si-GFAP组:t=6.678,P=0.003)和CDK4(si-NC组vs.si-GFAP组:t=4.530,P=0.011)的表达水平;并且显著性提高细胞周期依赖性激酶抑制因子p18(si-NC组vs.si-GFAP组:t=-3.339,P=0.029)和p27(si-NC组vs.si-GFAP组:t=13.859,P=0.000)的蛋白表达水平。(3)MTT检测结果显示24和48 h时si-GFAP组细胞生长速度明显低于si-NC组(si-NC组vs.si-GFAP组:t=6.389,P=0.000;t=6.058,P=0.000),差异有统计学意义。(4)在U251细胞中抑制GFAP表达,对凋亡相关蛋白Bax(si-NC组vs.si-GFAP组:t=-0.657,P=0.547)、Bcl-2(si-NC组vs.si-GFAP组:t=-0.991,P=0.378)和Caspase 3(si-NC组vs.si-GFAP组:t=-1.848,P=0.138)的表达无明显影响。结论:在U251细胞中抑制GFAP的表达,影响细胞周期相关蛋白的表达,从而抑制细胞的增殖。; 刘成宇谢鹏; 关键词：细胞周期抑郁症

肿瘤相关巨噬细胞与星形胶质瘤增殖的相关性被引量：4: 2015年; 目的研究肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)对星形胶质瘤增殖的影响。方法用免疫组化方法检测不同病理级别的星形胶质瘤组织中CD68阳性TAM的浸润情况,用Imaga-Pro Plus 6.0软件分析每个视野阳性染色的光密度积分(IOD),每个组织切片在400倍下分析20个视野。结果高病理级别的星形胶质瘤组织比低病理级别的星形胶质瘤组织CD68阳性的TAM数量明显增多,随着代表星形胶质瘤增殖的指标Ki67表达的增高,TAM在星形胶质瘤组织中的IOD明显升高。结论 TAM在肿瘤微环境中浸润的数量与星形胶质瘤增殖密切相关。; 邢洲曾敏灵张惠胡慧贤陈静琦徐萌; 关键词：肿瘤相关巨噬细胞增殖星形胶质瘤 CD68

星形胶质瘤患者癌组织中S100、Survivin和Ki-67表达及其临床意义被引量：2: 2014年; 目的观察S100、Survivin和Ki-67在星形胶质瘤患者癌组织中的表达情况及其临床意义。方法 68例脑星形胶质瘤患者采用免疫组化方法检测不同临床病理级别肿瘤组织中S100、Survivin和Ki-67的表达情况,分析上述指标与星形胶质瘤恶性程度的相关性。结果正常脑组织中S100阳性率为100.0%,低级别胶质瘤组织中为76.67%,高级别为18.42%,随肿瘤恶性程度增高,S100阳性率明显降低(χ2=12.79,P<0.05)。正常脑组织中Survivin阳性率为0.0%,低级别胶质瘤组织中为30.0%,高级别为73.68%,随肿瘤恶性程度增高,Survivin阳性率明显升高(χ2=14.41,P<0.05)。正常脑组织中Ki-67阳性率为5.0%,低级别胶质瘤组织中为30.33%,高级别为78.95%,随肿瘤恶性程度增高,Ki-67阳性率明显升高(χ2=12.69,P<0.05)。Survivin表达与Ki-67呈高度正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 S100低表达,Survivin和Ki-67高表达提示星形胶质瘤恶性程度较高。S100、Survivin和Ki-67可反映星形胶质瘤的增殖状态,有助于鉴别肿瘤的恶性程度。; 刘玲丽; 关键词：星形胶质瘤 S100 SURVIVIN

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