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黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和细胞凋亡的影响: 2024年; 目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只。VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30 mg/kg TFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃。CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达。结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路�; 曹磊徐昊赵培勇李琳; 关键词：病毒性心肌炎黄芪总黄酮细胞凋亡核因子ΚB

ABL2调控柯萨奇B3{3}复制的机制研究: 背景及目的:柯萨奇病毒B3（Coxsackievirus B3,CVB3）是一种常见的单正链RNA病毒,其感染会导致多种疾病,如心肌炎、胰腺炎和脑炎等,但目前其致病机制尚不清楚。酪氨酸激酶2（ABL proto-onco...; 谯晓容; 关键词：柯萨奇病毒B3 肠道病毒致病机制

柯萨奇B3病毒检测试剂盒: 本发明公开了一种检测柯萨奇B3病毒的试剂盒，其包括：RNA提取及反转录体系；MIRA等温扩增体系；CRISPR‑Cas12a检测体系，包含核酸酶Cas12a、特异性靶向CVB3基因的crRNA、5’端含有6‑羧基荧光素3...; 邹云增丁志文徐冉杨春杰苑洁张真中

Reg Ⅲγ修饰HuMSCs对柯萨奇B3病毒诱导的心肌炎炎性细胞浸润及心脏功能的影响: 2023年; 目的:观察胰岛再生源蛋白Ⅲγ(RegⅢγ)修饰人脐带间充质干细胞(HuMSCs)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的小鼠心肌炎炎性细胞浸润及心脏功能的影响。方法:从新鲜脐带组织中提取HuMSCs,倒置显微镜观察形态,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达;采用含过表达RegⅢγ的慢病毒感染HuMSCs,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测RegⅢγ mRNA表达水平。将40只小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、HuMSCs组和RegⅢγ-HuMSCs组,每组10只。模型组、HuMSCs组和RegⅢγ-HuMSCs组采用腹腔注射CVB3建立心肌炎模型,HuMSCs组和RegⅢγ-HuMSCs组再分别尾静脉注射HuMSCs、RegⅢγ-HuMSCs。14 d后,采用高分辨率小动物超声成像系统记录小鼠心脏超声指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10和IL-23含量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤情况,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测心肌组织细胞凋亡水平,免疫组织化学染色测定心肌组织T淋巴细胞表面抗原(CD4、CD8)和巨噬细胞特异性抗体(CD68)的表达。结果:分离的细胞呈典型纺锤形,细胞表面抗原CD44、CD73、CD90呈高表达,CD34、CD45、人类白细胞抗原-DR蛋白(HLA-DR)呈低表达,说明成功分离到HuMSCs。经过慢病毒感染的HuMSCs有明显绿色荧光蛋白表达,RegⅢγ mRNA表达水平高于未感染的细胞(P<0.05),说明成功得到RegⅢγ修饰的HuMSCs。与对照组比较,模型组小鼠射血分数(EF)、缩短分数(FS)降低,左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LVESV)升高,血清IL-2、IL-6和IL-23含量增加,IL-4和IL-10含量减少,心肌组织内炎性细胞浸润明显,TUNEL阳性率增加,CD4、CD8及CD68蛋白表达均呈强阳性(P<0.05);与模型组比较,HuMSCs组和RegⅢγ-HuMSCs组小鼠EF和FS升高,LVEDV和LVESV降低,血清IL-2、IL-6和IL-23含量; 蹇强李丹程玮孙敏; 关键词：心肌炎柯萨奇B3病毒炎性细胞

柯萨奇B3病毒感染与冠心病患者冠状动脉病变程度及炎性反应的关系被引量：1: 2022年; 目的探讨柯萨奇B3病毒(CV-B3)感染与冠心病患者冠状动脉病变程度及炎性反应的关系。方法本院2019年9月-2020年9月收治的50例冠心病患者作为观察组,同期医院体检的健康人员49人作为对照组。分别采用实时荧光定量PCR法和化学发光法检测两组患者CV-B3感染情况和血清炎性因子水平;采用冠状动脉造影对观察组冠状动脉病变程度进行Gensini评分,分析CV-B3感染与冠心病患者冠状动脉病变程度及炎性反应的关系。结果观察组患者CV-B3感染率24.00%,对照组为8.16%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中心肌梗死、心绞痛及隐匿性冠心病患者CV-B3感染率分别为50.00%、16.67%和8.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者感染后4、12、24 hHL-1心肌细胞及间充质干细胞的CV-B3基因拷贝数与对照组比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。观察组CV-B3阳性患者的Gensini评分高于阴性患者(P<0.05)。观察组患者超敏C-反应蛋白(HS-CRP)及同型半胱氨酸(HCY)含量均高于对照组(均P<0.05)。观察组的TNF-α和IL-6水平均高于对照组(均P<0.05)。结论冠心病患者CV-B3感染可加重冠状动脉病变程度,增强炎性反应,不利于患者康复。; 武晓玲马国梅牟丽娜; 关键词：柯萨奇B3病毒冠心病冠状动脉炎性反应

人源抗菌肽LL-37对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠病毒复制及炎症反应的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨人源抗菌肽LL-37对病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠病毒复制和炎症反应的影响及其可能的分子机制。方法将48只BALB/c小鼠随机分成4组:正常对照组(Blank)、模型组(VMC)、LL-37低剂量组(LL-37-L)和LL-37高剂量组(LL-37-H),每组12只。除Blank组外,其他组均采用腹腔注射柯萨奇B3病毒(Coxsackie virus B3,CVB3)病毒液构建VMC模型小鼠。于抗菌肽LL-37干预第7天后将小鼠处死并取材。采用苏木素伊红染色观察心肌组织病理学变化;全自动生化仪检测血清心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度;50%终点法测定心肌组织CVB3病毒滴度;实时定量聚合酶链反应法检测心肌组织中CVB3 RNA表达水平;酶联免疫吸附试验法检测心肌组织炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度;Western blot法检测心肌组织TLR-4、MyD88和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果与Blank组比较,VMC组小鼠心肌组织出现明显炎性损伤,且心肌病理积分显著增加[(3.18±0.33)分vs(0.00±0.00)分,P<0.05];血清中心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和肌红蛋白浓度显著上升;心肌组织中CVB3病毒滴度,CVB3 RNA及IL-1β、IL-6和TNF-α浓度,以及心肌组织中TLR-4、MyD88和p-NF-κB p65等蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与VMC组比较,LL-37-H组小鼠心肌病理积分显著降低[(1.56±0.27)分vs(3.18±0.33)分,P<0.05],并且以上各检测指标均明显降低(P<0.05),而LL-37-L组小鼠以上各指标均无显著性变化(P>0.05)。结论人源抗菌肽LL-37可抑制VMC小鼠心肌组织中CVB3病毒复制和炎症反应,改善心肌损伤,其机制可能与TLR-4/NF-κB通路的抑制有关。; 刘敬李薇孙国文; 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇B3病毒病毒复制炎症反应小鼠

一种带荧光蛋白标签的重组柯萨奇B3病毒及构建方法: 本发明提供带荧光蛋白标签的重组柯萨奇B3病毒，该病毒为感染性重组病毒rCV‑CS和表达GFP的重组病毒rCV‑GFP，序列如SEQ ID NO：1，其构建方法是在CVB3全长感染性cDNA克隆质粒pCV的基础上，构建含有...; 曾俊贺茜邓辉雄

汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响被引量：18: 2020年; 目的:探讨汉黄芩苷对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎小鼠炎症反应的影响及其可能的调控机制。方法:用CVB3感染BALB/c小鼠构建病毒性心肌炎动物模型。取40只BALB/c小鼠将其随机分为4组:正常对照组、CVB3感染的病毒性心肌炎组、CVB3感染后给予汉黄芩苷处理的治疗组以及CVB3感染后同时给予汉黄芩苷和AKT激动剂处理的激动剂组,每组10只。于药物治疗7 d后处死各组小鼠。用HE染色检测前3组小鼠心肌组织内炎症细胞浸润情况。用ELISA检测前3组小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量。用Western blot实验检测前3组小鼠心脏组织中炎症因子蛋白表达水平以及AKT/NF-κB通路的活化情况。最后,通过Western blot实验检测全部4组小鼠心肺组织中AKT/NF-κB通路的活化情况。结果:与正常组相比,病毒性心肌炎小鼠心脏组织内存在大量炎症细胞浸润,而汉黄芩苷治疗显著降低CVB3病毒诱导的心脏组织炎症细胞浸润(P<0.05)。CVB3病毒感染后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P<0.05),而给予汉黄芩苷治疗后小鼠血清中IL-1β和IL-6含量较病毒性心肌炎组显著降低(P<0.05)。Western blot检测结果表明,与病毒性心肌炎组相比,汉黄芩苷治疗显著降低心肌组织内炎症因子(IL-1β和IL-6)蛋白表达水平以及AKT和NF-κB蛋白的磷酸化水平(P<0.05);而给予AKT激动剂处理后,汉黄芩苷对NF-κB蛋白磷酸化水平的抑制作用显著减弱(P<0.05),且汉黄芩苷对炎症因子的下调作用也显著受到抑制(P<0.05)。结论:汉黄芩苷可通过调控AKT/NF-κB通路减轻病毒性心肌炎小鼠的炎症反应。; 石哲玮刘胜新詹嘉琛金佳丽陈莹莹秦铖璠钱彩珍; 关键词：病毒性心肌炎汉黄芩苷炎症反应柯萨奇B3病毒

一种柯萨奇B3病毒感染导致的心脏微血管病变的靶向治疗药物: 本发明涉及生物医药技术领域，具体公开一种柯萨奇B3病毒感染导致的心脏微血管病变的靶向治疗药物。所述靶向治疗药物为miRNA21antagomir，其核苷酸序列为5’‑UCAACAUCAGUCUGAUAAGCUA‑3’。本...; 陈瑞珍虞勇李明辉虞莹邹云增葛均波; 文献传递

柯萨奇B3病毒感染对HL-1心肌细胞及间充质干细胞的影响研究被引量：3: 2019年; 背景扩张型心肌病(DCM)是一种以心腔扩大及心肌收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭的心肌病。病毒性心肌炎是形成DCM的重要病因,而引起心肌炎的病毒以柯萨奇{3}组病毒(CV{3})最为常见。间充质干细胞(MSC)已广泛应用于急性心肌梗死及慢性心力衰竭的实验研究中,但其应用于心肌炎的研究较少。目的比较柯萨奇{3}3病毒(CV{3}3)感染对HL-1心肌细胞及MSC的影响,以期寻找一种新的心肌炎的治疗措施。方法 2015年6月—2017年6月,分别培养HL-1心肌细胞、MSC,生长至80%汇合状态待用。分别将HL-1心肌细胞、MSC分为未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组,其中感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组分别用CV{3}3感染4、12、24 h,未感染组仅用无血清培养基培养1 h,采用实时荧光定量PCR法检测CV{3}3基因拷贝数。分别将HL-1心肌细胞、MSC分为未感染组、感染组,其中感染组用CV{3}3感染,未感染组仅用无血清培养基培养1 h,分别于感染后4、12、24 h采用MTS法检测细胞活性。用CV{3}3分别感染HL-1心肌细胞(HL-1心肌细胞组)、MSC(MSC组),采用病毒空斑实验检测病毒滴度。结果 HL-1心肌细胞未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24h组CV{3}3基因拷贝数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MSC未感染组、感染后4 h组、感染后12 h组、感染后24 h组CV{3}3基因拷贝数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HL-1心肌细胞感染组感染后4、12、24 h细胞活性小于HL-1心肌细胞未感染组(P<0.05)。HL-1心肌细胞未感染组不同时间点细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);HL-1心肌细胞感染组不同时间点细胞活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。MSC未感染组与MSC感染组感染后4、12、24 h细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MSC未感染组、感染组不同时间点细胞活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HL-1心肌细胞组病毒滴度大于M; 彭俊魏文娟钱正明黄建振高世龙张召才; 关键词：柯萨奇病毒感染间质干细胞

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