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miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡 2025年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核 因子 κB 受体 活化因子 配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核 因子 κB 受体 活化因子 配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核 因子 κB 受体 活化因子 配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核 因子 κB 受体 活化因子 配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western B lot检测细胞核 因子 κB 受体 活化因子 配体、增殖细胞核 抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、B cl-2、B ax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核 因子 κB 受体 活化因子 配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核 抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、B cl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,B ax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核 因子 κB 受体 活化因子 配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核 因子 κB 受体 活化因子 配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。关键词：核因子ΚB受体活化因子配体 WNT/Β-CATENIN信号通路 基于核 因子 κB 受体 活化因子 配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核 的研究进展 2024年 核 是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核 细胞,通常是由核 因子 κB 受体 活化因子 配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核 因子 κB 受体 活化因子 (receptor activator for nuclear factor-κB ,RANK)调控产生。结核 分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子 ,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核 临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。关键词：核因子ΚB受体活化因子 破骨细胞 骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用 被引量：1 2024年 核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化 的重要细胞因子 ,是调节骨代谢的关键因子 ,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及Pub Med数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核 因子 κB 受体 活化因子 配体,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antib ody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar b one resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核 因子 κB 受体 活化因子 配体通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核 因子 κB 受体 活化因子 配体治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。关键词：骨保护素 核因子ΚB受体活化因子配体 牙槽骨吸收 核 因子 κB 受体 活化因子 信号转导机制与破骨细胞的活化 被引量：6 2023年 核 因子 κB 受体 活化因子 信号是调控破骨细胞生命过程的关键信号通路。目的:总结对破骨细胞核 因子 κB 受体 活化因子 信号下游靶点及DNA转录因子 的最新研究进展,为相关疾病的研究和治疗提供依据。方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普数据库、Pub Med、Emb ase及Web of Science数据库,中文检索词为“破骨细胞,破骨前体细胞,骨质疏松症,骨代谢,发病机制,表观遗传学,信号通路,信号传导,转录因子 ,组织工程”,英文检索词为“osteoclasts,osteoclast precursor cells,osteoporosis,b one metab olism,pathogenesis,epigenetics,signaling pathway,signal transduction,transcription factors,tissue engineering”,时间设置为2017-2021年,根据纳入和排除标准共筛选52篇文献。结果与结论:核 因子 κB 受体 活化因子 的特殊结构决定了其信号传导需要与肿瘤坏死因子 受体 激活因子 6结合来募集多种蛋白、活性酶以及细胞因子 ,形成具有内在酶活性的核 因子 κB 受体 活化因子 复合物;该复合物通过激活核 因子 κB 、丝裂原活化 蛋白激酶等信号通路的传导,最终调控破骨细胞分化、增殖、骨吸收等生命过程。关键词：破骨细胞 核因子ΚB受体活化因子 细胞信号通路 骨质疏松症 骨组织工程 核 因子 κB 受体 活化因子 配体抑制剂地舒单抗在肺癌骨转移中的应用被引量：1 2023年 核 因子 κB 受体 活化因子 (RANK)配体(RANKL)/RANK/骨保护素信号通路在肿瘤骨转移中发挥着重要作用,阻断该通路能有效预防和治疗SRE。RANKL抑制剂地舒单抗(商品名:安加维)是一种人免疫球蛋白G2单克隆抗体,可特异性结合RANKL而阻断破骨细胞参与的RANKL/RANK/骨保护素信号通路激活,最终发挥预防骨转移及SRE的作用。与双磷酸盐类药物比较,地舒单抗疗效显著,能明显延长患者OS和SRE的发生时间。同时,地舒单抗还具有抗肿瘤作用。该文就地舒单抗的作用机制、临床研究及安全性等方面的最新研究进行了阐述,以期为临床医生提供参考。关键词：肺癌 骨转移 阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体信号通路的调节作用分析 2023年 核 因子 κB 受体 活化因子 (receptor activator of NF2κB ,RANK)/核 因子 κB 受体 活化因子 配体(ligand of receptor activator of NF2κB ,RANKL)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠按照随机数表法分为3组:正常对照组、治疗组与未治疗组(每组各20只)。正常对照组不做任何处理,正常喂养。治疗组与未治疗组通过摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,建模成功1个月后治疗组采取阿仑膦酸钠片治疗、未治疗组采取安慰剂治疗。分别在给药前、给药2个月后比较3组间OPG、RANK、RANKL表达水平与骨代谢指标水平,并比较治疗组给药前与给药2个月后的相关指标差异。结果治疗组治疗前与同期未治疗组的OPG表达水平与血钙、血磷、骨钙素水平均低于正常对照组,RANK、RANKL表达水平与骨型碱性磷酸酶(b one alkaline phosphatase,B AP)水平均高于正常对照组(P<0.05);治疗2个月后,治疗组的OPG表达水平与血钙、血磷、骨钙素水平高于治疗前,RANK、RANKL表达水平与B AP水平低于治疗前(P<0.05);治疗2个月后,治疗组OPG表达水平与血钙水平高于未治疗组、低于正常对照组(P<0.05),治疗组血磷、骨钙素水平高于未治疗组(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗组RANK、RANKL表达水平低于未治疗组、高于正常对照组(P<0.05),治疗组B AP水平低于未治疗组,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松大鼠发病过程中占有重要地位,阿仑膦酸钠通过调节OPG/RANK/RANKL信号通路,改善骨质疏松大鼠的骨代谢指标。关键词：骨质疏松 阿仑膦酸钠 骨保护素 核因子ΚB受体活化因子 核因子ΚB受体活化因子配体 益骨汤对去卵巢骨质疏松大鼠核 因子 κB 受体 活化因子 配体信号通路的影响 被引量：4 2022年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体(RANKL)信号通路的影响,分析益骨汤治疗骨质疏松症的作用机制。方法:取12周龄SD雌性大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、雌激素组和益骨汤组,治疗1次/d(12周后给药),持续12周。以双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度,经micro-CT扫描测定骨组织形态参数,免疫组化法和Western B lot法检测OPG、RANK和TRAF-6蛋白表达量,qPCR法检测相应基因的表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的骨密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,雌激素组和益骨汤组骨密度均有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,益骨汤组和雌激素组大鼠B V/TV升高,差异有统计学意义(P<0.05);Po(tot)下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与雌激素组比较,益骨汤组TB .Sp降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果:与模型组比较,正常组、假手术组、雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的积分光密度(IOD)值均升高(P<0.01),TRAF-6蛋白的IOD值降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。Western B lot结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RANK、TRAF-6蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG基因的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);RANK、TRAF-6基因的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:益骨汤可提高骨密度和骨微结构,其机制可能与调控RANKL通路干预破骨细胞分化相关。关键词：骨质疏松 益骨汤 核因子ΚB受体活化因子配体 骨保护素 肿瘤坏死因子受体相关因子6 脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及核 因子 κB 受体 活化因子 配体的表达 被引量：1 2022年 因子 白细胞介素6的表达,白细胞介素6上调破骨细胞生成相关因子 核 因子 κB 受体 活化因子 配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的表达,而PI3K/AKT信号通路是骨代谢中的重要调节通路,验证其是否参与脂多糖诱导骨细胞炎症因子 的产生,对研究细菌炎症性骨吸收的机制具有重要意义。目的:验证PI3K/AKT信号通路是否参与脂多糖刺激下小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及RANKL的表达。方法:①分别以0,100μg/L的脂多糖刺激MLO-Y4骨细胞,1,2,4,6,8 h后,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达,Western b lot法检测RANKL和p-AKT蛋白表达;②取对数生长期的MLO-Y4骨细胞,分7组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、1μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、2.5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、20μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达;③将MLO-Y4骨细胞分4组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、二甲基亚砜+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测RANKL的mRNA表达,Western b lot法检测RANKL与p-AKT蛋白表达。结果与结论:①脂多糖刺激后,骨细胞内白细胞介素6与RANKL的mRNA表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两基因表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);骨细胞内RANKL和p-AKT蛋白表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两蛋白表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);②1-10μmol/L的PI3K抑制剂呈浓度依赖性降低脂多糖诱导的骨细胞白细胞介素6和RANKL的mRNA表达量升高,浓度越高降低效果越明显,当浓度达到20μmol/L时降低效果与10μmol/L无明显差异;③二甲基亚砜与PI3K抑制剂均可降低脂多糖刺激诱导的骨细胞RANKL蛋白与m关键词：骨细胞 白细胞介素6 脂多糖 核因子ΚB受体活化因子配体 骨吸收 PI3K抑制剂 盘龙七片调节骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 配体信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的影响 2022年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体(RANKL)信号通路的影响。方法:75只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(17β-雌二醇,1 mg/kg)、盘龙七片低剂量组(0.26 g/kg)、盘龙七片高剂量组(1.29 g/kg),每组15只,除假手术组外,其余各组大鼠建立去卵巢骨质疏松模型,分组给予相应药物处理后,苏木精-伊红(HE)染色法染色观察各组大鼠股骨并成像;通过双能X线骨密度分析仪对大鼠离体股骨密度进行检测;ELISA测定血清β-胶原降解产物(β-CTX)和骨碱性磷酸酶(B ALP)水平;Western B lot测定左侧胫骨OPG、RANKL蛋白相对表达水平。结果:模型组左侧股骨远端骨小梁稀疏、结构不完整、明显变薄、排列紊乱;盘龙七片低剂量组左侧股骨远端骨小梁有所改善,盘龙七片高剂量组与阳性药物组左侧股骨远端骨小梁形态结构明显改善。与假手术组相比,模型组大鼠B MC、最大载荷与弹性模量、B ALP水平及OPG蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),血清中β-CTX水平及RANKL蛋白水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,盘龙七片低、高剂量组及阳性药物组大鼠B MC、最大载荷与弹性模量、B ALP水平及OPG蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清中β-CTX水平及RANKL蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:盘龙七片可能通过抑制RANKL水平,上调OPG表达,改善去卵巢大鼠的骨质疏松症状。关键词：盘龙七片 骨质疏松 骨保护素 核因子-ΚB受体活化因子配体 核 因子 κB 受体 活化因子 配体和肿瘤坏死因子 α经炎性牙周膜干细胞外泌体促进破骨细胞分化被引量：3 2022年 b lot、透射电子显微镜(TEM)、蛋白浓度检测、纳米粒径追踪检测Exo特征;通过蛋白质谱检测2种Exo的蛋白组分;通过酶联免疫吸附(ELISA)验证了差异表达蛋白肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、核 因子 κB 受体 活化因子 配体(RANKL)、白细胞介素(IL)-1α、转化生长因子 β(TGF-β)、骨形态发生蛋白2(B MP-2)表达水平;将10、100、1000μg·mL^(−1)的Exo-CP或Exo-WT加入RAW264.7培养基中并于5 d时通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Westernb lot、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨分化相关指标表达情况;采用SPSS 24.0软件对实验数据进行统计学分析。结果Exo-CP富集的差异表达蛋白主要与破骨细胞分化的TNF信号通路、核 转录因子 κB (NF-κB )信号通路相关;ELISA实验证实了Exo-CP中高表达TNF-α、RANKL、IL-1α,低表达TGF-β1、B MP-2(P<0.05);Exo-CP作用于RAW264.7,显著提高了细胞的破骨分化相关基因及蛋白的表达水平,TRAP染色可见分化的破骨细胞,且呈现浓度依赖性,100、1000μg·mL^(−1)浓度Exo-CP对破骨细胞分化的促进作用显著高于10μg·mL^(−1)浓度组(P<0.05)。结论慢性牙周炎的病理性骨吸收可能由炎性PDLSCs所分泌的Exo通过促进破骨细胞分化引起,Exo中主要的作用蛋白可能为RANKL和TNF-α,本研究为慢性牙周炎骨吸收的发病机制提供了新视角。关键词：慢性牙周炎 牙周膜干细胞 外泌体 核因子ΚB受体活化因子配体 肿瘤坏死因子Α 破骨细胞分化
