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搜索到78篇“ 核移位“的相关文章

基于MyD88/ERK通路及NF-κB核移位探讨大黄素对局灶性脑缺血大鼠的作用及机制: 2024年; 目的基于髓样分化因子88(MyD88)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路及核因子κB(NF-κB)核移位探讨大黄素对局灶性脑缺血大鼠的作用及机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、大黄素组,每组6只,采用大脑中动脉栓塞法建立大脑中动脉短暂性闭塞模型(tMCAO)。大黄素组大鼠于造模前72、48、24 h,分别给予40 mg·kg-1大黄素灌胃给药,共3次。造模结束后24 h,对大鼠进行神经功能评分;采用TTC染色法检测脑组织梗死灶面积;HE染色法观察脑组织形态变化;RT-qPCR法检测脑组织中MyD88、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平;Western Blot法检测脑组织中MyD88、ERK、p-ERK、TNF-α蛋白表达水平;免疫荧光法检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),脑梗死面积显著增加(P<0.01);缺血半暗带皮质区中出现细胞坏死,细胞形态异常,胞核破碎萎缩,细胞数量明显降低;脑组织中MyD88、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P<0.01,P<0.001),MyD88、p-ERK/ERK、TNF-α蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),NF-κB入核细胞数占比显著升高(P<0.001)。与模型组比较,大黄素组大鼠的神经功能评分明显降低(P<0.05),脑梗死面积明显缩小(P<0.05);缺血半暗带皮质区的神经元数量及形态得到一定程度恢复;脑组织中MyD88、TNF-αmRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),MyD88、p-ERK/ERK、TNF-α蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),NF-κB入核细胞数占比显著降低(P<0.001)。结论大黄素对局灶性脑缺血大鼠具有预防保护作用,可能与其抑制MyD88活化、ERK磷酸化及NF-κB核移位,进而下调炎症级联反应及TNF-α等促炎因子分泌,从而发挥抗炎作用有关。; 彭丽霖郑泽泉覃露露许浩游翁銮坤赵敏张嘉辉文龙龙刘茂才招远祺; 关键词：大黄素局灶性脑缺血

PARP-1通过调节HMGB1乙酰化和核移位促进缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤被引量：1: 2022年; 目的:探究聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,将其分为对照组、H/R组、PARP-1特异性抑制剂氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(3-AB组)、3-AB+过表达空载(3-AB+oe-NC)组和3-AB+过表达HMGB1(3-AB+oe-HMGB1)组。除对照组外,其他各组均予H/R处理。采用CCK-8法检测细胞活力,EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫沉淀法检测HMGB1乙酰化,免疫荧光染色检测细胞中HMGB1的表达,western blotting法检测细胞PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3和p62蛋白表达。结果:与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低,细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显升高,HMGB1乙酰化水平升高(均P<0.05),胞核HMGB1蛋白转移至胞质。与H/R组比较,3-AB组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显升高,细胞凋亡率和PARP-1、HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低,HMGB1乙酰化水平降低(均P<0.05),HMGB1蛋白滞留于胞核。3-AB+oe-NC组与3-AB组各指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与3-AB+oe-NC组比较,3-AB+oe-HMGB1组H9c2细胞活力、EdU阳性细胞数、p62蛋白表达明显降低,细胞凋亡率和HMGB1、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达及HMGB1乙酰化水平明显升高(均P<0.05),胞核HMGB1蛋白转移至胞质,而两组PARP-1蛋白表达比较无明显差异(P>0.05)。结论:抑制PARP-1通过抑制HMGB1乙酰化和核移位减轻H/R诱导的心肌细胞凋亡和自噬,促进细胞增殖。; 詹智晖骆元平李堪董; 关键词：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 高迁移率族蛋白-1

PAK5介导的AIF磷酸化抑制其核移位并促进乳腺癌细胞增殖: 目的:乳腺癌是女性最常被诊断出的癌症,在女性癌症相关死亡原因中排名第一。越来越多证据表明,随着现代外科技术的不断进步和化疗药物的不断创新,乳腺癌的防治取得了重大进展,显著降低了世界发达地区乳腺癌的死亡率。但是对于进展期乳...; 邢瑶; 关键词：乳腺癌 AIF; 文献传递

再生核移位勒让德基函数法求解分数阶微分方程: 2020年; 该文以再生核理论为基础,用移位Legendre多项式作为基函数构造了一个新的再生核空间,并给出了该空间下的再生核函数.与经典的再生核函数有所不同的是该空间下的再生核函数不再是分段函数,因此可以减小分数阶算子作用在核函数上时的计算量,使近似解更为精确.数值算例表明该方法的有效性.; 巩全壹么焕民; 关键词：分数阶微分方程

皮质酮在Aβ，BACE1表达及NFKB核移位中的作用研究: 背景:阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一种以认知功能障碍、记忆力下降为常见特征的神经退行性疾病。AD的主要病理性变化是β-淀粉样蛋白（β-Amyoid Peptide,Aβ）的大量沉积。它的...; 张亚平; 关键词：阿尔兹海默症皮质酮 AΒ1-42 BACE1; 文献传递

PTEN核移位对肿瘤细胞辐射损伤的作用: 背景PTEN是在许多类型的人类恶性肿瘤中,经常发生突变、缺失和转录沉默的抑癌基因。作为经典的PI3K/Akt促细胞生长信号通路的负调控因子,PTEN通过其脂质磷酸酶活性,将磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）去磷酸化...; 姚超; 关键词：PTEN 紫外线辐射核移位 DNA损伤凋亡; 文献传递

丙戊酸通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的作用被引量：1: 2018年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸(valproic acid,VPA)对结肠癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480和HT29为研究对象,用MTT法检测不同浓度(0.5、5 mmol/L) VPA对结肠癌细胞增殖的影响,用Western blotting检测细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平,免疫荧光染色法检测上皮钙黏蛋白和波形蛋白表型的变化,划痕愈合与Transwell侵袭实验检测结肠癌细胞的迁移与侵袭能力。结果:不同浓度VPA作用4种结肠癌细胞48 h,低浓度VPA(0.5 mmol/L)对4种结肠癌细胞增殖几乎无影响,取0.5 mmol/L为实验浓度。0.5 mmol/L VPA作用后,结肠癌细胞上皮钙黏蛋白表达水平显著下降(P<0.05)但波形蛋白表达水平显著升高(P<0.05);0.5 mmol/L VPA处理组细胞的上皮钙黏蛋白出现膜衰减和核移位,以及波形蛋白含量显著增加,上述反应在6 h后开始且可维持24 h;0.05 mmol/L的VPA处理可增强结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结论:低浓度VPA可通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的发生且明显增强细胞的迁移侵袭能力,因此在结肠癌中选择HDAC抑制剂作为一个新型抗癌药物之前应谨慎。; 金武男吉美瑛; 关键词：结肠癌丙戊酸上皮一间质转化上皮钙黏蛋白波形蛋白

核移位YB-1蛋白、P糖蛋白、增殖核抗原在肝细胞肝癌发生发展中的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨核移位YB-1蛋白、P糖蛋白（P-gp）、增殖核抗原（PCNA）在肝细胞肝癌组织发展中的作用。方法采用回顾性分析法,选取菏泽市立医院2014年3月~2015年6月收治的50例肝细胞肝癌患者的临床资料及组织标本,同时选取20例正常肝组织的临床标本进行分析、比较。采用免疫组织化学法检测患者YB-1、P-gp、PCNA蛋白水平表达,利用Western blot法检测肝癌组织、正常肝组织中核移位YB-1蛋白表达。结果经过分析与检测发现,在肝癌组织中P-gp、核移位YB-1、PCNA蛋白阳性率分别为83%、3l%、100%,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）;核移位YB-l蛋白、PCNA积分与肝癌肿瘤大小、病理分级及门静脉癌栓有紧密的关系;P-gp蛋白与肝癌病理分级有关。Western blot检测同样证实,核移位的YB-1蛋白在肝癌组织的表达显著高于正常肝组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论核移位YB-1蛋白、P-gp、PCNA蛋白能够促进肝细胞肝癌组织发生、发展,可能成为肝癌治疗的新靶点。; 段旭艳王慧; 关键词：P糖蛋白增殖核抗原肝癌

EGFR核移位途径及生物学功能研究进展被引量：2: 2016年; 表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）,又称Erb B-1或HER1,是位于人染色体7p12的原癌基因c-erb B1的表达产物,其前体含1 210个氨基酸,经剪切折叠形成1 186个氨基酸残基的糖蛋白,定位于细胞膜上,分子量约为170 k D,为跨膜酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase receptors,RTKs）家族成员之一。; 熊玉锋郝文波刘天才李明; 关键词：核移位原癌基因氨基酸残基酪氨酸激酶受体相互作用蛋白

12／15-脂氧酶反义寡核苷酸对氧糖剥夺损伤皮质神经元中PPARγ核移位的影响被引量：3: 2014年; 目的观察12／15－脂氧酶反义寡核苷酸（asON-12／15-LOX）在体外培养皮质神经元中对氧糖剥夺损伤（OGD）诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达和核移位的影响。方法体外原代培养SD大鼠皮质神经元，随机分为正常对照组、氧糖剥夺损伤组、干预组，其中正常对照组5皿神经元、氧糖剥夺损伤组9皿神经元、干预组5皿神经元。制作体外培养皮质神经元氧糖剥夺3h再灌注24h损伤模型（OGD），干预组12／15－LOX反义寡核苷酸预处理48h后，给予OGD处理。分别采用Western印迹法和免疫荧光染色法检测12／15．LOX和PPARγ的改变。结果（1）Western印迹和免疫荧光检测显示，与正常对照组（0．25±0．14）相比，OGD组（1．73±0．78）12／15-LOX蛋白表达增加（t=-3．72，P=0．03）。Western印迹检测显示，与OGD组（1．32±0．20）相比，12／15-LOX反义寡核苷酸干预组（0．81±0．02）12／15-LOX蛋白表达降低（t=5．03，P=0．02）。差异均有统计学意义。（2）Western印迹和免疫荧光检测显示，与正常对照组（0．43±0．14）相比，OGD组（2．63±0．63）PPARγ总蛋白表达增加（t=-6．79，P=0．04）；与正常对照组（0．41±0．17）相比，OGD组（2．60±0．93）PPARγ核蛋白表达增加（t=-4．67，P=0．02）；与正常对照组（1．88±0．79）相比，OGD组（0．50±0．21）PPARγ浆蛋白表达降低（t=3．40，P=0．04）（即核移位增加）。差异均有统计学意义。（3）Western印迹和免疫荧光检测显示，与OGD组（0．23±0．08）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（0．11±0．03）PPAR7总蛋白水平降低（t=2．83，P=0．04）。与OGD组（2．58±0．60）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（0．44±0．10）PPARγ核蛋白表达水平降低（t=7．05，P=0．01）；与OGD组（0．18±0．11）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（2．78±0．94）PPARγ浆蛋白表达水�; 韩晶孙莉梁浩程焱; 关键词：脂氧合酶 PPARΓ 寡核苷酸类

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