搜索到947篇“ 核转录因子KAPPAB“的相关文章
- 淫羊藿苷通过核转录因子KappaB通路减轻大鼠椎间盘退变被引量：6
- 2022年
- 【目的】探讨淫羊藿苷对椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只大鼠采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型。将存活的48只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷组、激动剂组、激动剂+淫羊藿苷组,每组12只,另取10只作为假手术组。激动剂+淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃、尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷6.0 g/kg灌胃,激动剂组给予尾静脉注射脂多糖5 mg/kg,每日1次,连续2周。给药过程中,激动剂组和激动剂+淫羊藿苷组各死亡1只大鼠。给药结束后,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察椎间盘组织病理学改变,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测椎间盘组织核转录因子kappaB(NF-κB)p65、p-p65、B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达水平,免疫组织化学法检测椎间盘组织p-p65蛋白阳性表达。【结果】模型组大鼠椎间盘髓核与纤维环之间界限模糊、纤维环排列紊乱且存在缝隙,髓核细胞聚集、皱缩,基质减少;与模型组比较,淫羊藿苷组椎间盘纤维环结构和髓核形态及排列趋于正常;激动剂组大鼠椎间盘病变程度较模型组严重;激动剂+淫羊藿苷组大鼠椎间盘病变较激动剂组减轻。与假手术组比较,模型组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,淫羊藿苷组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05),而激动剂组IL-6、IL-1β、TNF-α含量,髓核细胞凋亡率,p-p65、Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05);与淫羊藿苷组比较,激动剂+淫羊藿苷组IL-6、IL-1�
- 康小彪李鹏飞滕元平胡鹏
- 关键词：淫羊藿苷椎间盘退变髓核NF-ΚB信号通路炎症反应
- 右美托咪定对烧伤大鼠核转录因子kappaB和肿瘤坏死因子-α的影响
- 2017年
- 目的观察右美托咪定预处理对严重烧伤大鼠表达核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法成年健康SD大鼠128只,随机分为4组:假手术组(S组),烧伤对照组(C组),右美托咪定组(D组),右美托咪定+育亨宾组(D+Y组),每组32只。分别收集烧伤后2h,6h,12h和24h的血清,ELISA检测各组大鼠血清内NF-κB和TNF-α的表达变化情况。结果烫伤后的C组大鼠,随着损伤时间的延长,体内血清含有的NF-κB和TNF-α逐步增高,在伤后高于相对应的S组。D组NF-κB在伤后6h和C组比较,有下调(P<0.05),D+Y组在伤后12h和24h NF-κB的含量高于D组(P<0.05),但和C组比较差异无统计学意义(P>0.05);D组TNF-α在伤后12h较C组有下调(P<0.05),D+Y组在伤后12h和24h TNF-α的表达高于D组(P<0.05),但和C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过右美托咪定预处理后,严重烧伤大鼠体内NF-κB和TNF-a的表达降低,有助于减轻严重烧伤的炎症反应。
- 郝春光黄再青段霞光王强吕鹏龙苏丽东支小军
- 关键词：烧伤肿瘤坏死因子-Α
- 百草枯中毒性肺损伤与核转录因子KappaB的关系探讨
- 2012年
- 百草枯（Paraqust,PQ）的商品名为对草快、克无踪,化学名是1,1＇-二甲基-4,4＇-双吡啶二氯化物,为联吡啶阳离子盐。百草枯是目前使用最广泛的一种高效、非选择性有机杂环类触杀性除草剂。国内商品为20%的百草枯溶液,喷洒后能很快发挥除草作用，由于它和土壤接触后快速分解、极少残留，在农村使用广泛。百草枯对人、畜有很强毒性，
- 杜绪强张金英
- 关键词：百草枯核转录因子
- 核转录因子kappaB在急性心肌梗死后心室重塑中作用研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化程度对急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑(LVRM)作用及其与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法:选取首次AMI患者58例,进行超声心动图检查,按simpson法计算出的左心室舒张末期容积,并计算出左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI),以△LVEDVI>20%将患者分为心室重塑组33例和无心室重塑组25例;另取20例体检正常者为对照组。三组PB-MCs的NF-κB活性用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α,IL-1β含量由放射免疫法测定。结果:①AMI重塑组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加,高于无重塑组及健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。②左心室重塑组患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P<0.05)。结论:AMI后心室重塑患者外周血PBMCs的NF-κB活性是明显升高的,可能是通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与心室重塑的发病机制。
- 樊冬梅薛莉
- 关键词：心肌梗塞心室复建核因子ΚB
- 运动训练对核转录因子kappaB信号通路及炎性基因影响的研究进展被引量：4
- 2011年
- NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。
- 陈艳梅郝选明
- 关键词：运动生物化学氧化应激
- 核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨急性心肌梗死后(AMI)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组(AMI组),25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组(P<0.01)。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P<0.05)。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。
- 樊冬梅薛莉
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α白介素-1Β急性心肌梗死
- 大鼠力竭运动后心肌核转录因子KappaB表达的变化
- 目的：研究大鼠心肌核转录因子KappaB(NF-kB)在力竭运动后的分布及变化规律，探讨其在力竭运动所致的心肌微损伤中的作用。
方法:本研究选用RT-PCR半定量技术和免疫荧光技术，分别从mRNA和蛋白质表达的水平...
- 冀云肖
- 关键词：心肌微损伤蛋白表达运动生物学
- 核转录因子KappaB在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用
- 2009年
- 目的：探讨核转录因子KappaB（NF—κB）在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用。方法：搜寻并分析清华同方以及Pubmed数据库上近5年有关NF—κB和脑缺氧缺血再灌注的资料。结果：目前大量的研究表明NF—κB参与了缺氧缺血再灌注后的脑损伤过程，但对于它的作用仍存在争议。结论：NF—κB在脑缺氧缺血再灌注损伤中有脑损伤及神经保护的双重作用。
- 汪晶晶周名雄
- 关键词：脑缺氧神经保护
- 抑制核转录因子kappaB活性对高脂喂养肥胖大鼠胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B及胰岛素信号转导通路的影响
- 在啮齿类动物和人类中,饮食中脂肪含量过多可以导致肥胖,降低胰岛素和瘦素的敏感性,但这种高脂饮食诱导的肥胖相关的胰岛素抵抗的确切机制仍不是十分清楚。在分子水平,胰岛素的信号是以胰岛素受体(insulin receptor,...
- 赵琳
- 关键词：胰岛素抵抗信号转导通路核转录因子
- 文献传递
- 核转录因子kappaB在心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2003年
- 杨波苏肇伉陈惠文
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤核转录因子KAPPAB分子生物学
