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- 2024年
- 目的评估ST段抬高型心肌梗死患者心肌损伤标志物与心功能、梗死容积及再灌注损伤的相关性。方法连续入组复旦大学附属中山医院2022年9月至2023年12月53例急性ST段抬高型心肌梗死患者,根据经皮冠状动脉介入术后4~7 d心脏磁共振检查结果分为心肌内出血(IMH)组(33例)和非IMH组(19例)。分析两组心脏磁共振参数及不同时间点心肌损伤标志物水平的差异及相关性,采用ROC曲线评估不同时间点心肌损伤标志物对IMH的诊断价值。结果与非IMH组相比,IMH组的左心室射血分数减低[(47.25±8.50)%vs(55.08±9.01)%,P=0.003],梗死容积百分比较高[(36.82±13.33)%vs(19.73±10.90)%,P<0.001]。在IMH患者中,IMH容积百分比与左心室射血分数呈负相关(r_(s)=-0.640,P<0.001)。经皮冠状动脉介入术后即刻肌钙蛋白T对IMH有良好的诊断效能(AUC=0.890,P<0.001),且与左心室射血分数呈负相关(r_(s)=-0.453,P<0.01)、与心肌梗死容积百分比和IMH容积百分比呈正相关(r_(s)=0.540,P<0.01;r_(s)=0.773,P<0.01)。结论IMH可导致更严重的心肌梗死且对左心室收缩功能有短期不良影响。心肌损伤标志物可用于判断ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后IMH的发生情况,更高的心肌损伤标志物水平预示患者有更差的心功能、更大的梗死面积及更严重的再灌注损伤。
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- 关键词:急性ST段抬高型心肌梗死缺血再灌注损伤心脏磁共振
- 七叶皂苷影响急性心肌梗死心肌损伤的机制研究
- 2023年
- 目的探讨七叶皂苷影响急性心肌梗死(AMI)心肌损伤的机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组、AMI组、AMI+低剂量七叶皂苷组(LE组)和AMI+高剂量七叶皂苷组(HE组),最终每组6只。建立AMI大鼠模型,其中假手术组只开胸不结扎。LE组和HE组在造模前分别2.10 mg/kg七叶皂苷灌胃7 d。建立大鼠心肌细胞H9C2株低氧损伤模型,设立对照组、低氧组、七叶皂苷组和模拟物组。除对照组外,其余各组均低氧(1%O_(2))培养,七叶皂苷组加入10μmol/L七叶皂苷,模拟物组加入10μmol/L七叶皂苷和20 nmol/L R-140-5P模拟物。通过超声检测各组大鼠心功能,采用TTC染色法检测心脏梗死面积,采用Western blot法检测大鼠心脏组织和H9C2细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达水平,采用qRT-PCR法检测miR-140-5p的mRNA表达水平。采用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法检测H9C2细胞活力,采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果与假手术组比较,AMI组大鼠心脏左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd)均显著增大(均P<0.05),射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)均显著降低(均P<0.05),同时Bax表达水平显著升高,Bcl-2表达水平均显著降低,心脏梗死面积增大,miR-140-5p表达水平显著增加(均P<0.05);与AMI组比较,LE组和HE组LVEDd和LVESd显著减小,EF和FS显著增加,Bax表达水平显著降低,Bcl-2表达水平显著升高,心脏梗死面积减小,miR-140-5p表达水平显著降低(均P<0.05),且HE组变化更显著(均P<0.05)。与对照组比较,低氧组miR-140-5p表达水平显著升高,细胞活力显著降低,Bax表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著降低,同时细胞凋亡水平升高(均P<0.05);与低氧组比较,七叶皂苷组细胞损伤得到明显改善(P<0.05);然而,miR-140-5p模拟物显著逆转了七叶皂苷对低氧心肌细胞损伤的改善作用(P<0.05)。结论七叶皂苷通过调控miR-140-5p�
- 马旭辉方天富岑明秋俞佳
- 关键词:急性心肌梗死心肌损伤七叶皂苷
- 体外心脏震波治疗促进梗死心肌血管再生和抑制心肌纤维化的机制研究被引量:2
- 2023年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠经体外心脏震波治疗(CSWT)后心肌缺血和心功能改善与外周血内皮祖细胞(EPCs)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的相关性,以揭示CSWT促血管生成机制。方法采用随机数表法将20只SD大鼠分为假手术+CSWT组(5只)、AMI组(5只)和AMI+CSWT组(10只)。假手术+CSWT组仅开胸,其他两组构建AMI模型。假手术+CSWT组和AMI+CSWT组均行9次CSWT治疗[能量:0.09 m J/mm^(2),次数:900次,频率:3 Hz(3次/s)]。各组均在术前和术后1 d、30 d抽取外周静脉血检测SDF-1、TGF-β1含量和EPCs集落数,并于术后5 d、30 d实施超声心电图检测左室射血分数(LVEF)。术后30 d行心脏组织取材,分别采用HE染色、Masson染色评估心肌组织病理形态学改变及心肌纤维化程度;于心肌梗死边缘区检测TGF-β1蛋白含量,Ⅷ因子免疫组化染色计数心肌毛细血管密度。结果(1)术前,三组间的EPCs、SDF-1和TGF-β1含量均无统计学差异(均为P>0.05)。(2)各组观察期内EPCs、SDF-1随时间推移呈上升趋势;术后1 d,假手术+CSWT组EPCs明显高于AMI组、AMI+CSWT组[(0.71±0.08)×10^(-3)%比(0.52±0.04)×10^(-3)%、(0.61±0.07)×10^(-3)%,均为P<0.05];术后30 d,三组间的EPCs无统计学差异(P>0.05)。(3)术后1 d和30 d,假手术+CSWT组的SDF-1明显低于其他两组(均为P<0.05);术后30 d,AMI+CSWT组的SDF-1明显高于AMI组[(203.80±110.13)ng/ml比(127.82±19.61)ng/ml,P=0.012]。(4)术后1 d,AMI组和AMI+CSWT组的TGF-β1含量均较术前明显增加(均为P<0.05);术后30 d,除AMI组外,其他两组的TGF-β1含量较术后1 d均降低,且假手术+CSWT组、AMI+CSWT组明显低于AMI组[(37448.72±7987.74)ng/ml、(38402.03±8993.55)ng/ml比(56844.75±8311.27)ng/ml,均为P<0.05]。(5)与AMI组相比,AMI+CSWT组的心肌结构虽有破坏,但细胞水肿程度较轻,局部可见完整心肌和新生血管排列,心肌纤维化程度较轻,TGF-β1蛋白含量明显降低,心肌毛细血管密度高。(6)�
- 刘利萍张雅文叶雨佳宋文娟马雪娟谷颖赵月孙钺王钰
- 关键词:急性心肌梗死血管生成心肌纤维化
- 血浆HGF、TNF-α水平差异与急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤患者预后的相关性研究
- 2023年
- 心肌梗死是临床中常见的心血管疾病,多因冠状动脉持续性、急性缺血缺氧所致,患者多见剧烈而持久的胸骨后疼痛,经休息或硝酸酯类药物干预后仍无法缓解,部分患者可伴有心力衰竭、心律失常及休克等,若无及时干预,可危及患者生命安全[1-2]。目前临床针对急性心肌梗死患者治疗仍以经皮冠状动脉介入治疗为主,可缓解患者病情,但部分患者再治疗中仍可发生慢血流、再灌注心律失常、无复流及心源性休克等心肌缺血再灌注损伤,可引起患者死亡,引起不良预后,故及时评估急性心肌梗死心肌缺血再灌注损伤患者预后相关因素,对尽早发现并制定针对性干预措施,从而改善患者预后有重要意义[3-4]。
- 林慧武
- 关键词:肿瘤坏死因子-Α再灌注损伤
- Tβ4--巨噬细胞外囊泡的仿生构建及其对梗死心肌再生修复的作用研究
- 背景:急性心肌梗死后局部微环境发生的一系列炎症反应,对于细胞的存活、分化、迁移等都有很大的有害影响。利用免疫系统来调节梗死心肌免疫微环境可能给心肌梗死治疗提供新思路。常驻巨噬细胞作为免疫系统的一部分,对组织的修复与再生起...
- 潘玉璇
- 关键词:免疫微环境
- 强心汤对慢性心力衰竭模型大鼠梗死心肌区组织活性氧及PINK1/parkin介导的线粒体自噬的影响被引量:8
- 2023年
- 目的探讨强心汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、强心汤组、卡托普利组、卡托普利+强心汤组,每组8只。除假手术组外其余各组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支方法建立慢性心力衰竭模型。造模成功后第2天开始,强心汤组大鼠给予12.25 g/(kg·d)强心汤混悬液灌胃;卡托普利组大鼠给予10.38 mg/(kg·d)卡托普利片混悬液灌胃;卡托普利+强心汤组给予强心汤和卡托普利片混悬液灌胃,剂量同上;假手术组和模型组大鼠给予2 ml生理盐水灌胃。各组大鼠均每天灌胃2次,连续28天。采用心脏彩超检测各组大鼠心功能指标[包括左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)];荧光探针染色检测梗死心肌区组织活性氧(ROS)水平;HE染色观察梗死心肌区组织病理学变化;分别采用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测大鼠梗死心肌区组织PTEN诱导激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA表达及PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEDd、LVEDs升高,LVEF下降,梗死心肌区组织ROS、LC3 mRNA及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ值升高,PINK1、parkin mRNA及蛋白表达下降(P<0.05),且心肌组织中大量弥漫性出血,出血灶周围心肌细胞核形态发生变化,部分细胞核发生核碎裂、核溶解,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各药物干预组大鼠上述指标均明显改善(P<0.05);与强心汤组、卡托普利组比较,卡托普利+强心汤组上述指标改善程度更佳(P<0.05);强心汤组与卡托普利组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论强心汤可能通过上调PINK1、parkin表达促进线粒体自噬而减少ROS和心肌细胞凋亡从而发挥改善心功能的作用,同时强心汤与卡托普利片联合使用可发挥协同作
- 庞延卢健棋唐梅玲黄溥玮蔡宗余石炜琦刘水花张诗雨黄敏
- 关键词:慢性心力衰竭强心汤活性氧E3泛素连接酶
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- 何斌郭小瑜洪婷刘韦卓祝敏芳沈轶
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- 吴学军
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- 周青
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