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TRPC1基因敲除小鼠心肌梗死组织纤维化指标表达变化: 2024年; 目的观察瞬时受体电位通道C1(TRPC1)敲除的心肌梗死小鼠心肌纤维化指标变化。方法野生型小鼠与TRPC1基因缺陷(TRPC1^(-/-))小鼠各20只,分为野生对照组、野生实验组、TRPC1^(-/-)对照组、TRPC1^(-/-)实验组,每组10只。野生实验组和TRPC1^(-/-)实验组结扎冠状动脉左前降支并缝合,制作心肌梗死模型;野生对照组和TRPC1^(-/-)对照组只穿线,不结扎。24 h后处死小鼠,获取心脏,对照组小鼠取左心室正常组织,实验组取左心室前壁梗死组织,采用RT-PCR法检测TRPC1 mRNA,采用Western blotting法检测TRPC1蛋白及纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果野生实验组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组TRPC1 mRNA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05);野生实验组TRPC1蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,TRPC1^(-/-)实验组TRPC1蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。野生实验组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于野生对照组和TRPC1^(-/-)实验组,野生对照组Col-Ⅰ、α-SMA蛋白表达高于TRPC1^(-/-)对照组,TRPC1^(-/-)实验组Col-Ⅰ、α-SMA表达高于TRPC1^(-/-)对照组(P均<0.05)。结论敲低TRPC1基因表达可下调心肌梗死小鼠心肌纤维化指标的表达。; 陈天苗王联发童全秀侯勇张现格黄猛珣; 关键词：基因敲除

负载肝细胞生长因子水凝胶对心肌梗死组织区域的作用: 2023年; 背景:研究证实肝细胞生长因子可显著减轻糖尿病大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡、改善心功能,但是以往的研究多是静脉注射或是基因转染的给药方式,利用药物缓释系统给药的研究不多见。目的:以水凝胶作为肝细胞生长因子的载体,有效注射至心肌梗死部位,观察其改善心功能的效果。方法:制备甘油磷酸钠/壳聚糖/海藻酸钠/肝细胞生长因子水凝胶,检测该水凝胶对心肌细胞的相容性与体外生长因子释放特征。取3月龄雄性SD大鼠54只,结扎冠状动脉左前降分支复制心肌梗死模型,采用随机数字表法分3组处理:未治疗组于心肌梗死边缘分多点注射PBS,无生长因子水凝胶组于心肌梗死边缘分多点注射甘油磷酸钠/壳聚糖/海藻酸钠水凝胶,载生长因子水凝胶组心肌梗死边缘分多点注射甘油磷酸钠/壳聚糖/海藻酸钠/肝细胞生长因子水凝胶,每组18只,于设定时间点进行相关检测。结果与结论:①活死染色与CCK-8实验结果显示,甘油磷酸钠/壳聚糖/海藻酸钠/肝细胞生长因子水凝胶具有良好的细胞相容性,可促进心肌细胞的增殖与存活;甘油磷酸钠/壳聚糖/海藻酸钠/肝细胞生长因子水凝胶可持续释放肝细胞生长因子达42 d以上;②造模后第7,14,35天,与未治疗组、无生长因子水凝胶组比较,载生长因子水凝胶组大鼠舒张末期左室容积及收缩末期左室容积减小(P<0.05),左室射血分数、左室短轴缩短率增加(P<0.05);③造模后第35天的苏木精-伊红与Masson染色显示,与未治疗组相比,两治疗组大鼠心肌组织病理均有明显改善,其中以载生长因子水凝胶组改善更明显;④造模后第35天的Tunel染色与α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光染色显示,载生长因子水凝胶组大鼠的心肌细胞凋亡数量低于未治疗组、无生长因子水凝胶组(P<0.05),微血管密度大于未治疗组、无生长因子水凝胶组(P<0.05);⑤结果表明,将甘油�; 王南峰沈胜梅张佩生滕伟; 关键词：水凝胶肝细胞生长因子心功能药物缓释

电针对心肌梗死大鼠梗死组织IL-23/IL-17轴及TLR4表达的影响被引量：10: 2021年; 目的:观察电针对心肌梗死(MI)大鼠梗死组织中白细胞介素(IL)-23/IL-17轴和Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨电针减轻MI损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、假手术电针组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制备MI模型,假手术组和假手术电针组仅穿线不结扎。假手术电针组和电针组在"内关"穴进行电针(疏密波,2 Hz/100 Hz,2 mA)干预,每天1次,每次20 min,干预3 d。干预结束后,采用超声心动图检测大鼠心脏射血分数(EF)评价心功能;TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察大鼠心肌组织形态学变化;ELISA法检测大鼠心肌梗死组织IL-23、IL-17含量;Western blot法检测大鼠心肌梗死组织TLR4的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠EF降低、心肌梗死面积增大(P<0.01),心肌纤维损伤明显、并伴有炎性细胞浸润,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠EF升高、心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌纤维损伤情况明显改善、炎性细胞浸润减少,心肌梗死组织IL-23、IL-17含量及TLR4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针可能通过抑制IL-23/IL-17轴的表达来缓解心肌梗死后的过度炎性反应,TLR4可能参与其中。; 孙珂吴嘉宏白桦徐森磊夏雪峰刘雨晨卢圣锋卢圣锋顾一煌; 关键词：电针

导电复合材料在心肌梗死组织工程治疗领域的应用进展被引量：3: 2021年; 背景:近年来,多种新兴导电材料为心肌梗死转化医学治疗提供了新的方向。目的:对目前文献中提到的导电材料进行分类归纳,并综述其研究进展。方法:以“biomaterial,nanomaterial,myocardial Infarction,polypyrrole,polyaniline;生物材料,心肌梗死,心脏组织工程”等为检索词,检索PubMed、Web of science、Embase、知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库中2015至2020年发表的相关文献。结果与结论:目前在心肌梗死治疗领域,导电生物材料主要分为3大类:电活性聚合物(聚吡咯、聚苯胺、聚噻吩)、碳纳米材料(石墨烯、碳纳米管)、金纳米材料,这些材料在动物实验中均能以水凝胶或心脏薄膜贴片的形式对梗死区域进行修补;并且同传统的材料相比,导电生物材料在体内外实验中表现出了较好的导电性能。然而,在合成材料过程中涉及到多步骤的合成反应,是否能够确保低细胞毒性、稳定性等目前还没有一个可以准确评估的方法和标准,且目前导电复合材料仅在小动物心肌梗死模型上取得了较富有前景的效果,尚需大动物模型的安全性及有效性验证。; 郎丽敏何生姜增誉胡奕奕张智星梁敏茜; 关键词：心肌梗死生物材料电活性聚合物纳米材料

低能激光对大鼠心肌梗死后梗死组织中微小RNA--126的表达及血管再生影响的研究: 背景及目的:　　伴随着我国城市化进程加快并且步入老龄化社会，以及广大居民生活方式不健康，2017年中国心血管病报告中指出我国心血管患者超过二亿九千万，心血管病死亡率已超过癌症成为第一致死性疾病。其中心肌梗死死亡率占心血管...; 朱瑞; 关键词：心肌梗死血管再生

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响被引量：3: 2019年; 目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P <0.05,P <0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P <0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。; 丁涛郑晓娇刘博王鑫温富春纪凤兰徐惠波; 关键词：脑缺血再灌注模型梗死面积炎症因子

新型自组装短肽对心肌梗死组织修复功能的研究: 本论文研究新型自组装短肽构建的水凝胶纳米纤维支架对心肌细胞三维培养，心肌梗死区域组织修复以及诱导骨髓间充质细胞诱导分化为心肌样细胞功能的影响。从材料层面上，圆二色谱仪考察了自组装短肽的二级结构;原子力显微镜检测短肽自组装...; 陈振银; 关键词：心肌梗死骨髓间充质细胞心肌样细胞; 文献传递

中介素对大鼠心肌梗死组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达的影响: 2017年; 目的:探讨中介素对大鼠急性心肌梗死后心肌组织中肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αm RN)、白介素-1βmRNA(IL-RNA)表达的影响。方法:采用SD大鼠急性心肌梗死模型40只,随机分为正常组、假手术组、心梗组、中介素干预组。各组通过心脏彩超测定术后28 d左室舒张末期内径及左室收缩末期内径的变化;分别用荧光定量PCR检测大鼠心肌组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达。结果:与假手术组相比,心梗组和中介素干预组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达增加(P<0.05);中介素干预组与心梗组比较,TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达增加(P<0.05);与假手术组相比,心梗组和中介素干预组LVEDD和LVESD均升高(P<0.01);中介素干预组与心梗组比较,LVEDD和LVESD均升高(P<0.01)。结论:中介素可减轻急性心肌梗死后心室重构,其机制可能与抑制心肌梗死组织的TNF-α、IL-1βmRNA表达有关。; 火明顺薛莉; 关键词：中介素 TNF-ΑMRNA IL-1ΒMRNA

碱性成纤维细胞生长因子基因修饰骨骼肌卫星细胞自体移植急性心肌梗死组织的血管新生被引量：5: 2017年; 背景:前期研究发现,骨骼肌卫星胞移植能够诱导心肌梗死区新生血管形成,缩小梗死面积,改善其心功能,但整体效果并不太理想。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因修饰骨骼肌卫星细胞在急性心肌梗死区的存活及对心肌梗死区血管新生的影响。方法:将18只新西兰大白兔随机分为3组,实验组、对照组结扎冠状动脉左前降支,构建急性心肌梗死动物模型;空白对照组只穿线,不结扎。造模成功即刻,实验组于局部梗死心肌内注射DAPI标记的碱性成纤维细胞生长因子基因修饰自体骨骼肌卫星细胞悬液50μL,对照组注射等量DAPI标记的自体骨骼肌卫星细胞。细胞移植4周后取标本,观察心肌梗死区骨骼肌卫星细胞存活及成纤维细胞生长因子基因表达情况,免疫组织化学染色检查心肌梗死区新生血管形成情况。结果与结论:(1)空白对照组未见DAPI标记的细胞,对照组及实验组缺血心肌区域均可见大量DAPI标记的骨骼肌卫星细胞,实验组还可见大量EGFP-碱性成纤维细胞生长因子融合蛋白绿色荧光表达;(2)实验组、对照组新生微血管密度多于空白对照组(P<0.05),实验组新生微血管密度多于对照组(P<0.05);(3)结果表明,碱性成纤维细胞生长因子修饰骨骼肌卫星细胞可在急性心肌梗死区存活,促进心肌梗死区血管新生。; 许志锋李敬来韩振冯钢任明明; 关键词：成纤维细胞生长因子干细胞骨骼肌卫星细胞骨骼肌干细胞碱性成纤维细胞生长因子基因修饰

大鼠脑梗死组织上清液对脂肪干细胞诱导分化的研究: 2016年; 目的探讨大鼠脑梗死组织上清液对脂肪干细胞（ADSCs）向内皮细胞及平滑肌细胞分化的影响。方法取SD大鼠腹膜后脂肪组织进行ADSCs分离培养，流式细胞技术鉴定ADSCs；用正常脑组织上清液、脑梗死组织上清液对ADSCs进行诱导，未干预组作对照，反转录聚合酶链反应技术检测经诱导后的细胞表达血管性血友病因子（vWF）、α-平滑肌肌动蛋白（α—sMA）和平滑肌肌球蛋白重链（SM-MHC）的mRNA水平，免疫荧光法检测内皮细胞及平滑肌细胞标志物的表达，荧光显微镜观察细胞阳性情况。结果ADSCs表面阳性抗原呈高表达CD90（96．7％）、CD29（84．4％）、CD44（98．900），而阴性抗原呈较低表达CD45（6．5％）、CD34（7．4％）、CD31（3．6％）；与未干预组和正常脑组织组比较，脑梗死组诱导后细胞表达vWF、α—sMA、SM—MHC的mRNA相对表达量有显著提高（F=5．962、6．756、6．144，P=0．001、0．004、0．003）；免疫荧光显示脑梗死组诱导后的细胞阳性表达vWF和α-SMA、SM-MHC高于未干预组和正常脑组织组。结论ADSCs在脑梗死组织上清液的诱导下高表达内皮细胞和平滑肌细胞标志物，具有向内皮细胞及平滑肌细胞分化的倾向。; 李昕魏瑞丽白宏英王金兰李楠宁寒冰; 关键词：细胞分化干细胞

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