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牛膝总皂苷抑制椎间盘纤维环细胞焦亡的Wnt/β-catenin通路机制: 2025年; 目的:基于Wnt/β-catenin通路探讨牛膝总皂苷对抑制椎间盘纤维环细胞焦亡的影响。方法:将105只SPF级SD大鼠随机分为牛膝总皂苷低、中、高剂量组,模型组,正常对照组,假手术组,阻断剂组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均进行大鼠腰椎间盘退变模型造模,假手术组仅暴露椎间盘后缝合,不造成退变。术后3 d,牛膝总皂苷组分别按60、120、240μg/g剂量灌胃给药;阻断剂组皮下注射Wnt/β-catenin通路抑制剂;正常对照组、假手术组、模型组则给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。连续干预2周后,采用Western blot和qPCR技术检测各组椎间盘纤维环中Caspase-1、IL-18、IL-1β的蛋白和mRNA表达水平。结果:qPCR检测结果显示,与正常对照组、假手术组相比,模型组可见Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达显著上调,经牛膝总皂苷药物干预后,与模型组相比较,牛膝总皂苷组Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。经阻断剂药物干预后,与模型组相比较,Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA表达显著降低(均P<0.01)。Western blot检测结果显示,与正常对照组、假手术组对照相比,模型组可见Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平上调,经牛膝总皂苷药物干预后,与模型组比较,牛膝总皂苷组Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。经阻断剂药物干预后,与模型组相比较,Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著降低(均P<0.01)。结论:牛膝总皂苷抑制椎间盘纤维环细胞焦亡的机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。; 宋佳明张德生; 关键词：牛膝总皂苷 WNT/Β-CATENIN 半胱氨酸蛋白酶-1 白细胞介素-18 白细胞介素-1Β

电离辐射诱导椎间盘纤维环细胞衰老的研究: 2024年; [目的]探讨电离辐射对大鼠纤维环细胞衰老及衰老相关分泌表型表达的影响。[方法]选取6只成熟SD大鼠,取其腰尾段椎间盘纤维环细胞做体外细胞培养,将同等条件下培养的纤维环细胞随机分为两组,分别接受剂量为0 Gy、15 Gy的X线电离辐射,检测两组纤维环细胞的衰老情况以及细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的表达。[结果]经15 Gy电离辐射处理后,纤维环细胞在形态学上表现出典型的衰老特征,SA-β-Gal测定显示纤维环细胞阳性染色百分比为77%。CCK-8实验显示纤维环细胞9 d内,未辐射组的OD值逐渐增加(P<0.05),而辐射组OD值比较的差异无统计学意义(P>0.05)。IF及PCR检测均显示,辐射组衰老相关基因,包括P16[(5.2±0.3)vs(1.0±0.1),P<0.001]、P21[(12.9±0.5)vs(1.0±0.1),P<0.001]的mRNA相对表达量均显著高于未辐射组。此外,辐射组SASP的表达,包括胶原蛋白Col-1[(1.6±0.1)vs(1.0±0.1),P=0.004]、Col-2[(7.0±0.4)vs(1.0±0.1),P<0.001]、白细胞介素(interleukin,IL)-6[(7.9±0.2)vs(1.0±0.1),P<0.001]、IL-8[(1.8±0.1)vs(1.0±0.1),P<0.001]、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1[(39.2±0.6)vs(1.0±0.1),P<0.001]、MMP-3[(4.5±0.3)vs(1.0±0.1),P<0.001]的相对表达量均显著高于未辐射组。[结论]电离辐射能诱导大鼠椎间盘纤维环细胞衰老,其衰老相关分泌表型的表达明显增加。; 李佳福钟炯彪Nam Vo孟旭东杨帆彭家睿; 关键词：椎间盘退变纤维环细胞电离辐射细胞衰老

镉暴露激活PI3K/Akt信号通路诱导椎间盘纤维环细胞衰老被引量：1: 2024年; 背景:镉是一种常见的环境污染物,可对肾脏、骨骼等多种器官和组织产生损害,但目前镉对纤维环细胞的影响知之甚少。目的:探讨氯化镉对椎间盘纤维环细胞衰老的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:获取SD大鼠椎间盘纤维环细胞,以不同浓度(0,1,5,10,20μmol/L)的氯化镉干预第3代纤维环细胞,CCK-8法检测细胞活力及增殖情况。对加入或不加入氯化镉的纤维环细胞进行转录组测序及京都基因与基因组百科全书生物信息学分析。将第3代纤维环细胞分为对照组、氯化镉组及PI3K/Akt通路抑制剂LY294002组,通过EdU法检测细胞增殖率,衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测阳性细胞率,Western blot、RT-PCR及免疫荧光检测衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt的蛋白和mRNA表达水平。结果与结论:①5μmol/L氯化镉可以抑制纤维环细胞增殖。②京都基因与基因组百科全书功能富集结果显示,主要参与的信号转导途径有PI3K/Akt信号通路、cell cycle信号通路、p53信号通路等,与细胞增殖及衰老相关。选取差异表达明显的PI3K/Akt信号通路进行验证。③与对照组比较,氯化镉组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt表达增加(P<0.05)。与氯化镉组比较,LY294002组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)表达增加(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。④结果表明,氯化镉可以通过激活PI3K/Akt信号通路导致纤维环细胞衰老,进而诱发椎间盘退变的发生和发展。; 刘鑫胡满赵文杰张钰孟博杨盛彭晴张亮张亮; 关键词：纤维环细胞椎间盘退变 PI3K/AKT 信号通路

电针夹脊穴对压力诱导退变椎间盘纤维环的影响: 2024年; 目的:探讨电针夹脊穴对压力诱导退变椎间盘纤维环形态结构的影响。方法:随机将20只成年雄性新西兰大白兔分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组5只。通过外置轴向加压器械诱导腰椎间盘退变(IVDD)模型,轴向加压28 d后使用MRI评估造模效果。电针组在造模成功后第1天开始电针双侧夹脊穴治疗28 d。电针干预结束后观察记录4组实验兔的精神状态、饮食、活动和对外界的刺激情况并评分;使用MRI观察各组椎间盘的信号强度并行Pfirrmann分级评估;采用HE染色和透射电镜比较4组椎间盘纤维环组织形态及亚细胞结构;采用免疫组化染色检测各组实验兔椎间盘纤维环细胞中的血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5(ADAMTS-5)抗体阳性表达。结果:与假手术组比较,模型组实验兔的综合反应评分降低(P<0.01),椎间盘信号消失,Pfirrmann分级明显升高,纤维环组织结构破坏,细胞排列紊乱,纤维软骨细胞增多,胶原纤维组织内的纤维细小,排列紊乱,纤维环细胞中ADAMTS-5抗体阳性表达明显增多(P<0.01);与模型组比较,电针组实验兔的综合反应评分升高(P<0.01),椎间盘信号改善,Pfirrmann分级降低,纤维环结构和胶原纤维形态改善,纤维环细胞中ADAMTS-5抗体阳性表达明显降低(P<0.01)。结论:轴向加压刺激能明显破坏纤维环细胞形态及组织结构,并引起纤维环细胞外基质的降解,而电针能在一定程度上改善退变的纤维环,进而延缓IVDD。; 汪敏邹璟周婷程佩边清灵刘子慧杨澳黄国付; 关键词：腰椎间盘退变电针纤维环磁共振成像

椎间盘纤维环修复方式的研究进展: 2024年; 腰椎间盘突出症是一种常见的疾病,其发病率呈逐年上升的趋势,对病人的生存和健康造成了很大的危害。当前,人们普遍认为,椎间盘纤维环的完整性被破坏是造成腰椎间盘突出的一个主要原因,如果椎间盘纤维环的完整性被破坏,就会加重髓核组织的突出,加速椎间盘的退行性变化,从而引起相关的疾病,所以,修复椎间盘纤维环的完整性,对疾病的防治有着非常重要的作用,本文旨在对纤维环修复方式作一综述。; 刘理想; 关键词：椎间盘

浓缩生长因子在大鼠椎间盘纤维环修复中的作用研究: 2024年; 目的:探究浓缩生长因子(concentrated growth factor,CGF)在大鼠椎间盘纤维环破损修复中的作用。方法:首先选取成年SD雌性大鼠4只,周龄6~7周,体重200~250g。麻醉后从大鼠的腹静脉取血,提取血液置于变速离心机中离心,提取获得CGF。然后选取同批成年SD雌性大鼠36只,随机分为空白组、手术组、CGF组,每组12只。空白组只暴露L4/5椎间盘不做其余处理;手术组大鼠L4/5行椎间盘穿刺造大鼠椎间盘破裂模型;CGF组大鼠造模后用CGF制作成膜后覆盖纤维环破口。造模后常规给予抗感染、止痛等处理。术后4、6周分批取材,取L4/5椎间盘观察,并行HE、Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果:术后4、6周,基本保持髓核组织完整性情况下,手术组L4/5椎间盘纤维环对比空白组出现明显破损,CGF治疗组L4/5椎间盘纤维环对比手术组破损明显减少;椎间盘切片HE染色结果提示,与手术组相比,CGF组纤维环修复明显;术后6周,各组大鼠椎间盘Ⅱ型胶原酶蛋白免疫组化染色结果提示,手术组纤维环破损较CGF组更严重,Ⅱ型胶原酶蛋白表达集中在纤维环破损部位。与手术组相比,CGF组纤维环破损较轻,Ⅱ型胶原酶蛋白表达同样集中在破损部位。结论:CGF可有效促进大鼠椎间盘纤维环破损修复。; 伍子贤马吉智梁贵博张学来王鸿泽谢炜星晋大祥晋大祥

一种腰椎间盘纤维环破口缝合针具: 本实用新型提供了一种腰椎间盘纤维环破口缝合针具，包括：螺钉头；套管，所述套管包括内部中空的套管本体，所述套管本体与所述螺钉头周向固定连接，并可沿轴向脱离所述螺钉头；缝线，所述缝线的一端与所述螺钉头固接，所述缝线的另一端从...; 洪浩蒋启龙

微RNA-887-3p能抑制大鼠椎间盘纤维环细胞中MDM4表达和细胞增殖并促进细胞凋亡: 2024年; 目的探讨微RNA(microRNA,miRNA或miR)-887-3p对大鼠椎间盘纤维环细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法取8周龄SPF级雄性SD大鼠的纤维环组织,离心制备并鉴定纤维环细胞。实验随机分为4组:正常组(Normal group)是不做任何处理的原代纤维环细胞;对照组(Control group)用10 ng/mL白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)处理纤维环细胞24 h,形成退变细胞模型;干扰组(miR-887-3p inhibitor)是在对照组的基础上用Lipo3000转染miR-887-3p抑制子;过表达组(miR-887-3p mimics)是在对照组的基础上用Lipo3000转染miR-887-3p模拟物。采用CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法检测miR-887-3p和鼠双微体4(murine double minute 4,MDM4)mRNA的表达;蛋白质印迹法检测MDM4、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果免疫荧光染色法鉴定分离培养的细胞发现,大鼠椎间盘纤维环细胞中Collagen I的阳性率在90%以上,提示纤维环细胞纯度大于90%。实时荧光定量PCR结果显示,利用IL-1β构建纤维环退变细胞模型后,miR-887-3p表达水平与正常组相比显著上升(P<0.001);与对照组相比,转染miR-887-3p抑制子后,miR-887-3p表达水平显著下降(P<0.001)。CCK-8法检测结果表明,与正常组相比,对照组细胞活力显著下降(P<0.001);与对照组相比,抑制miR-887-3p的表达后,细胞增殖能力显著增强;miR-887-3p过表达后,细胞增殖能力显著下降。流式细胞仪检测结果表明,与正常组相比,对照组的细胞凋亡率显著增加(P<0.001);与对照组相比,miR-887-3p干扰组的细胞凋亡率显著降低(P<0.001),miR-887-3p过表达组的细胞凋亡率显著增加(P<0.001)。蛋白质印迹法检测结果发现,与正常组相比,对照组中Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.001),Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.001);与对照组相比,miR-887-3p干扰组中Bcl-2和MDM4表达水平显著升高(P<0.01),Caspase-3的表达水平显著降低(; 朱晓雨袁韩涛李四波; 关键词：细胞增殖细胞凋亡

一种椎间盘纤维环开口器: 本实用新型公开一种椎间盘纤维环开口器，涉及骨科手术辅助器械技术领域；包括控制部、切入部和防护部，所述控制部包括主柄，所述主柄对称设置有两个，所述主柄之间设置弹性组件；所述主柄下侧设有切入部，所述切入部包括下弧刃和锥弧刃，...; 查君璞李洁张国磊张静涛邸军陈慧慧杨芳闫锁洲扈鑫

腰椎间盘纤维环修复的研究进展被引量：4: 2023年; 椎间盘是脊柱的重要组成部分,它包括髓核、纤维环和软骨终板,在脊柱的功能活动中起着重要的作用,共同承受由脊柱的压缩、伸展、弯曲和旋转引起的复杂压力.腰椎间盘退变是一个复杂的过程,年龄、氧化应激、生化平衡失调、炎症和创伤都会引起椎间盘的退变[1].; 宁庆李明李玉希黄霖; 关键词：腰椎间盘退变软骨终板椎间盘脊柱纤维环

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