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内质网应激与气道变应性炎症关系的研究进展被引量：1: 2023年; 内质网(ER)是真核生物维持细胞正常功能及内环境稳定的重要细胞器。ER稳态被打乱,如蛋白质加工负荷过大、营养供应不足、病毒感染和氧化还原反应失衡等就会出现内质网应激(ERS),引发Ca^(2+)失衡、ER超载、细胞凋亡途径激活等异常反应,从而影响体内某些重要蛋白质的表达、诱导炎症反应及参与细胞凋亡,导致许多慢性炎症性和自身免疫性疾病的发生。已有研究证实,ERS参与了肥胖症、神经退行性疾病、糖尿病、肺纤维化等多种疾病的发病机制。关于ERS在气道变应性炎性疾病(AAID)中的作用,目前国内外也有一些最新的研究成果。本文将从ERS介导的免疫调节机制方面进行综述,进一步探讨ERS在AAID发病中可能的作用,以期为未来相关疾病的研究和治疗策略提供新思路。; 王冲俞兰刘晓玲; 关键词：变应性鼻炎内质网应激未折叠蛋白反应哮喘变态反应

雷帕霉素雾化治疗小鼠气道变应性炎症的探索研究: 2019年; 目的探讨雷帕霉素雾化吸入在治疗小鼠气道变应性炎症中的作用。方法 30只SPF级雌性Balb/c小鼠随机分成5组,每组6只,分别为对照组、气道变应性炎症模型组、气道变应性炎症模型+雷帕霉素10 mg/kg组、气道变应性炎症模型+雷帕霉素15 mg/kg组和气道变应性炎症模型+雷帕霉素20 mg/kg组。建模完成后记录小鼠挠鼻和打喷嚏次数,分别用HE染色和PAS染色评估肺部炎症,ELISA法检测肺泡灌洗液、鼻腔灌洗液炎症因子以及血清卵清蛋白(ovalbumin,OVA)特异性IgE浓度。结果与对照组相比较,模型组小鼠挠鼻和打喷嚏次数显著增加,肺组织炎症程度显著增加,肺泡灌洗液和鼻腔灌洗液Th2炎症因子IL-4、IL-5及IL-13浓度显著增加,血清OVA特异性IgE浓度增加。和模型组相比较,雷帕霉素处理组小鼠挠鼻和打喷嚏次数显著下降,肺组织炎症程度降低,肺泡灌洗液和鼻腔灌洗液Th2炎症因子IL-4、IL-5及IL-13显著下降,血清OVA特异性IgE浓度增加。结论雷帕霉素雾化治疗可以缓解小鼠气道变应性炎症,雷帕霉素雾化治疗有望成为控制和治疗气道变应性炎症的新方法。; 李峥科韦屹卢通孙伟文卫平; 关键词：TH2细胞西罗莫司雷帕霉素气道变应性炎症卵清蛋白

杜仲皮、杜仲雄花醇提取物对模型小鼠气道变应性炎症的影响被引量：12: 2018年; 目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清OVA-Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达,RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 m RNA表达。结果模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17^+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-αmRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05)。结论杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-Ig E产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用。; 王健英陈晓俊张磊王凯侯剑伟符胜光潘颖宜袁颖; 关键词：气道变应性炎症细胞因子黏附分子小鼠

葎草花粉变应原耐受性树突状细胞对小鼠气道变应性炎症抑制作用的研究: 2017年; 目的用葎草花粉刺激的未成熟树突状细胞免疫小鼠，观察其对葎草花粉诱导哮喘小鼠气道炎症的抑制作用。方法采用流式细胞术分析葎草花粉变应原刺激培养出的未成熟树突状细胞表型变化，通过混合淋巴细胞反应检测其诱导同种异体T细胞的应答能力。BALB／c小鼠随机分为4组，哮喘组、葎草花粉变应原特异性未成熟树突状细胞组、地塞米松治疗组、正常对照组。应用葎草花粉变应原诱导出哮喘模型。激发后观察小鼠症状，肺组织行HE染色观察肺部炎性细胞浸润、水肿及气道上皮损伤情况；计算BALF细胞总数，涂片行Wright—Gimsa染色，计算出嗜酸粒细胞的百分比；培养脾细胞，流式细胞仪检测脾脏CD4-CD25＋Foxp3＋调节性T细胞百分比；酶联免疫吸附测定检测血清IgE、BALF及脾细胞上清液Th2型细胞因子IL-4及Th1型细胞因子干扰素-7的含量。结果蓓草花粉刺激的未成熟树突状细胞免疫哮喘小鼠后，能够有效抑制嗜酸粒细胞浸润和杯状细胞增生、分泌，减轻上皮细胞损伤，降低肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸粒细胞百分比、血清中IgE含量、BALF中Th2型细胞因子IL-4含量、脾细胞上清液中IL-4含量，提高脾脏CD4-CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的百分比。结论葎草花粉刺激的未成熟树突状细胞疫苗对律草花粉诱导的哮喘小鼠气道炎症具有一定的抑制作用。; 杨侠武润苗张明单虎张秋红张洁李雅莉; 关键词：葎草花粉哮喘免疫耐受树突状细胞

PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用被引量：4: 2014年; 目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。; 方萍吴晓明李满祥史红阳张永红卢佳美; 关键词：PPARΓ 变应性炎症吡咯列酮气道变应性炎症化学因子

吸入激素联合口服孟鲁司特钠防止小儿气道变应性炎症向纵深发展前瞻性研究被引量：8: 2014年; 目的探讨应用储雾罐经口鼻吸入糖皮质激素联合口服孟鲁司特钠阻断气道变态反应性炎症向纵深发展,防止变应性鼻炎（AR）向咳嗽变异型哮喘（CVA）、支气管哮喘（BA）转化的效果.方法 232例AR患儿被随机分为对照组114例,观察组118例.对照组予口服氯雷他定片,体重＜30 kg,每次5 mg,每日1次,体重≥30 kg,每次10 mg,每日1次.观察组在对照组治疗基础上,吸入丙酸氟替卡松定量气雾剂,每次1揿（125μg）,每日2次,症状控制后减为每日1次,采用带有活瓣的储雾罐辅助吸入,若患儿能够配合,嘱闭口呼吸1分钟.同时口服孟鲁司特钠,1～5岁用4 mg,6～ 14岁用5 mg,每天1次.两组疗程均为3个月.疗程结束后,每月至少随访1次,随访时间3年.若症状未愈或复发,继续以上治疗3个月.治疗后半年、1年、2年、3年比较两组AR未愈或复发以及CVA和BA发生率.若患儿诊断为BA则按有关治疗常规进行治疗.若符合CVA诊断标准,再将患儿随机分成两组,观察组按上述治疗方案继续半年治疗,对照组仅予祛痰、止咳、抗感染等治疗.症状未控制时每1～2周随访1次,症状控制后每月随访1次,随访时间3年.治疗后半年、1年、2年、3年比较两组CVA未愈或复发以及BA发生率.结果治疗后半年、1年、2年、3年AR未愈或复发率在对照组和观察组分别为52％、60％、71％、80％和14.15％、16.38％、18.87％、25.47％,CVA发生率在对照组和观察组分别为40％、48％、57％、71％和15.09％、16.98％、20.75％、23.73％,BA发生率在对照组和观察组分别为30％、39％、47％、53％和11.32％、13.21％、16.04％、18.87％,对照组均明显高于观察组（P≤0.001）;CVA未愈或复发率在对照组和观察组分别为45％、55％、62.5％、75％和17.5％、25％、30％、37.5％,转化为BA在对照组和观察组分别是35％、45％、60％、70％和10％、12.5％、15％、17.5％,对照组均明显高于观察�; 蔡幸生钟山翁建东黄小玲陈婉纯陈东虹蔡逸铖; 关键词：吸入激素孟鲁司特钠气道变应性炎症

小青龙汤对哮喘小鼠气道变应性炎症作用的研究被引量：19: 2014年; 目的探讨小青龙汤对卵蛋白致敏/激发小鼠气道变应性炎症的作用。方法 BALB/c小鼠以OVA致敏/激发,在其每日供水时加入小青龙汤;在最后一次激发24h后留取标本,检测肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和分类,测定支气管BALF、血清中细胞因子以及外周血和BALF中Foxp3+CD4+T细胞的比例。结果哮喘组可见明显炎性细胞浸润,经小青龙汤干预后肺部炎性细胞浸润显著减少;哮喘组BALF中炎性细胞,特别是嗜酸性粒细胞计数较对照组明显升高(P<0.01);白细胞介素(IL)-4、IL-5水平较对照组明显升高(P<0.01),Foxp3+T细胞比例显著下降(P<0.01),Th1细胞因子干扰素(IFN)-γ无显著变化,治疗组与哮喘组比较,IL-4、IL-5水平、Foxp3+T细胞比例增加,差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平显著升高。结论小青龙汤可有效抑制哮喘模型小鼠气道变应性炎症,其作用途径可能是通过诱导Foxp3+调节性T细胞产生、IL-10的分泌,进而抑制了Th2型免疫反应。; 吴奎王彦毕玉田肖贞良; 关键词：哮喘小青龙汤变态反应性炎症

胸腺基质淋巴细胞生成素在气道变应性炎症中的作用被引量：5: 2013年; 变应性鼻炎和哮喘是最常见的气道变应性疾病。变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是一种由鼻黏膜接触过敏原,以Ⅰ型超敏反应为主的上呼吸道功能紊乱,以鼻黏膜分泌亢进等为主要表现。; 聂立锦张新民; 关键词：气道变应性炎症细胞生成素淋巴变应性疾病

呼吸道病毒感染与气道变应性炎症: 所谓“卫生学说”，就是在某种条件下，机体出现免疫耐受状态，从而对过敏原无反应。本文通过分析卫生学说的流行病学依据，探讨了T细胞分化失衡、树突状细胞(DCs)抗原递呈功能的变化、Treg等机体对外界和自身的“无害”抗原产生...; 马忠森; 关键词：呼吸道病毒感染气道变应性炎症发病机制流行病学; 文献传递

健儿乐颗粒预防CVA小鼠气道变应性炎症的实验研究被引量：2: 2012年; 目的观察健儿乐颗粒对CVA小鼠气道变应性炎症的改善作用,并探讨其作用机制。方法选择雌性Balb/c小鼠,随机分为5组,用鸡卵白蛋白(OVA)抗原溶液腹腔注射致敏,雾化吸入激发制备哮喘小鼠模型,造模后观察小鼠哮喘发作急性期症状,监测血及BALF中IFN-γ、IL-4的含量变化,并进行肺组织病理学观察。结果健儿乐颗粒能改善CVA小鼠肺病理学改变;健儿乐组肺泡灌洗液中的细胞计数与模型组相比,P<0.05;健儿乐组肺泡灌洗液及血清中IL-4和IFN-γ含量的变化与模型组相比,P<0.05。结论健儿乐颗粒能通过抑制CVA小鼠的气道炎症,调节IFN-γ、IL-4等细胞因子等多个途径发挥预防作用。; 王醊恩杨毅吉博文王哲刘竹云; 关键词：CVA 变应性炎症

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