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一种缓解肠道氧化应激损伤的组合物及其应用: 本发明提供一种缓解肠道氧化应激损伤的组合物及其应用，所述组合物中包括：4’‑半乳糖基乳糖(4’‑GL)和糖巨肽(GMP)。本发明中发现，对比4’‑GL和GMP的单物质浓度，4’‑GL和GMP的组合物能够更显著地促进超氧化...; 彭小雨王司琪谢宇郭丹颖潘丽娜汪家琦李威

气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究进展: 2024年; 氧化应激造成的气道上皮细胞损伤与众多慢性呼吸系统疾病如哮喘、慢阻肺等相关。正常情况下细胞中的酶促和非酶促抗氧化剂将活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)维持在低水平并使其发挥信号调节的生理作用,而当ROS的过量产生和/或抗氧化反应受损导致氧化还原失衡(称为氧化应激),将导致细胞信号通路失调和组织损伤,成为包括哮喘在内的慢性气道疾病的致病因素。本文在阅读文献的基础上,综述提出气道上皮细胞氧化应激损伤主要由ROS损伤、炎症激发、细胞衰老以及凋亡等因素引起。这些损伤机制共同作用,相互交联,在细胞内形成复杂的信号网络,进一步加剧了氧化应激损伤的程度。深入了解气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制对于慢性气道疾病的有效防治具有重要的意义。; 廖嘉巍李锦秀包爱华; 关键词：气道上皮细胞氧化应激抗氧化损伤

新型含Mn生物陶瓷粉体减轻软骨细胞的氧化应激损伤: 2025年; 背景:Mn可参与到多种生物体内氧化还原反应中,比如作为超氧化物歧化酶2中的金属辅助基团发挥辅助清除活性氧的作用,因此近些年开发含Mn的新型抗氧化应激材料成为研究的热点。目的:探讨含Mn生物陶瓷粉体通过降低活性氧途径对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:采用熔盐法制备含Mn生物陶瓷粉体。分离培养小鼠原代软骨细胞。在H_(2)O_(2)溶液中分别加入含0,0.15,0.30 mg/mL Mn生物陶瓷粉体,避光孵育后检测H_(2)O_(2)清除率。将第2-4代软骨细胞分别与含不同质量浓度(0,0.15,0.30 mg/mL)含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基共培养,采用细胞活死染色检测细胞活性。将第2-4代软骨细胞(或软骨组织)分4组干预:空白对照组加入完全培养基培养,H_(2)O_(2)组加入用含H_(2)O_(2)的完全培养基培养,H_(2)O_(2)+低质量浓度Mn粉体组加入含H_(2)O_(2)+0.15 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基培养,H_(2)O_(2)+高质量浓度Mn粉体组加入含H_(2)O_(2)+0.30 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体的完全培养基,采用CCK-8法检测软骨细胞活力,2,7-二氯荧光素二乙酸酯探针检测软骨细胞活性氧生成,qRT-PCR检测软骨细胞相关因子表达,甲苯胺蓝染色检测软骨组织结构与功能。结果与结论:①两种剂量的含Mn生物陶瓷粉体均可以于体外显著清除H_(2)O_(2),并且具有质量浓度依赖性;细胞活死染色结果显示,0.15 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体具有软骨细胞安全性,0.30 mg/mL含Mn生物陶瓷粉体存在软骨细胞毒性;②CCK-8检测结果显示,两种质量浓度的含Mn生物陶瓷粉体均可以显著减轻H_(2)O_(2)对软骨细胞活力的抑制作用,并可抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞活性氧生成,并且具有质量浓度依赖性;两种质量浓度的含Mn生物陶瓷粉体均可逆转H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5 mRNA表达升高与蛋白聚糖mRNA表达降低;③甲苯胺蓝染色结果显�; 张梓宁邓荣辉余家阔; 关键词：生物陶瓷软骨损伤氧化应激

奥克托金对中国仓鼠肺成纤维细胞DNA的氧化应激损伤: 2024年; 目的了解奥克托金(HMX)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的细胞毒性及DNA损伤作用。方法以体外培养V79细胞为研究对象,采用细胞增殖与毒性检测实验方法(CCK-8法)检测5个浓度(5、25、50、75、100 mg/L)HMX溶液染毒24 h对V79细胞的毒性作用;采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和Elisa方法进行3个浓度(50、75、100 mg/L)HMX溶液染毒24 h后致V79细胞的DNA损伤指标及氧化应激指标。结果与溶剂对照组比较,50、75、100 mg/L HMX染毒组V79细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的存活率呈下降趋势。与溶剂对照组相比,50~100 mg/L HMX染毒组V79细胞的尾长、尾部DNA%、尾距和Olive尾距均增加,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的尾长、尾部DNA%、尾距和Olive尾距均呈上升趋势。与溶剂对照组相比,75和100 mg/L的HMX显著增加了V79细胞的8-OHdG水平,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的8-OHdG水平呈先上升后下降的趋势。与溶剂对照组相比,仅100 mg/L的HMX显著增加了V79细胞的ROS水平,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的ROS水平呈先上升趋势。与溶剂对照组相比,75和100 mg/L的HMX显著增加了V79细胞的MDA水平,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的MDA水平呈上升趋势。与溶剂对照组相比,各浓度HMX染毒组V79细胞的GSH水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的GSH水平呈下降趋势。与溶剂对照组相比,仅75 mg/L HMX染毒组V79细胞的SOD水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着HMX染毒浓度的升高,V79细胞的SOD水平呈先下降后升高的趋势。结论在本实验条件下,HMX能够通过引起细胞氧化损伤诱导细胞毒性,明显抑制V79细胞增殖,导致DNA损伤。; 邓辉吕小强李存治高婷李欢高俊宏; 关键词：中国仓鼠肺成纤维细胞氧化应激 DNA损伤

HMGB1对炎症性肠病中氧化应激损伤的调控作用及其机制: 2024年; 目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组比较,rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重,HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组和rhHMGB1组比较,甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻,HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),MDA水平下降(P<0.01),GSH水平增加,Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P<0.01)。结论HMGB1的表达被抑制后,NRF2/HO-1/GPX4轴激活,进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应,减轻结肠病理损伤。; 陈小红田霞; 关键词：炎症性肠病高迁移率族蛋白B1 氧化应激结肠损伤

一种用作抗氧化应激损伤的二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒及其制备方法: 本发明公开了一种用作抗氧化应激损伤的二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒及其制备方法。采用的方法是将丝胶蛋白和高锰酸钾反应以连接二氧化锰，之后在锰离子的诱导下在温和的环境中制备出二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒。该方法的优点在于...; 蔡玉荣王广舒杨晓刚王振宇

氢分子通过减轻氧化应激损伤和上调能量代谢减轻重度创伤性脑损伤大鼠心肌损伤: 2024年; [目的]探究氢分子对重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损伤的作用及机制。[方法]利用液压冲击损伤(FPI)法诱导TBI模型。72只SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和氢分子治疗组,每组24只,术后48 h处死大鼠。HE染色观察心肌损伤及粒细胞浸润情况;ELISA检测超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测髓过氧化物酶(MPO)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达;RT-qPCR检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、抑制因子1(IF-1)、NADH/泛醌氧化还原酶核心亚基S7(NDUFS7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)水平。观察并记录大鼠创伤后超声心动图的改变、7天生存率和体质量的变化。[结果]与假手术组相比,TBI组大鼠cTnT水平明显升高,超声心动图结果显示左心室舒张期末内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,经氢分子治疗后上述病理改变显著改善。TBI组心肌组织间存在心肌条索紊乱并伴随红细胞浸润,心肌纤维的切面粒细胞浸润显著,上述病理表征在氢分子治疗组中得到改善。大鼠术后体质量大幅降低,大约5天降至最低水平,后呈缓慢恢复趋势;mNSS评分结果显示,TBI后大鼠神经功能呈重度损伤,术后心肌组织MPO、HO-1蛋白表达增多,SOD的表达降低,氢分子治疗后上述病理改变得到显著改善。TBI组心肌细胞NADPH、IF-1和NDUFS7表达水平降低,氢分子治疗后上述指标表达水平显著提高。[结论]氢分子可能通过协同增强线粒体氧化呼吸链上的IF-1和NDUFS7的蛋白表达来提高心肌细胞线粒体的能量代谢,降低心肌的氧化应激,提高TBI急性期的心脏功能和生存率。; 刘香楠李庭庭张昕杨万超; 关键词：氢分子心肌损伤氧化应激能量代谢

基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨丹皮酚改善酒精性肝、脑损伤小鼠氧化应激损伤与炎症的作用机制: 2024年; 目的探讨丹皮酚基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路改善乙醇刺激所致小鼠肝、脑炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为空白组,模型组,水飞蓟宾组(36.8 mg/kg),丹皮酚高、中、低(480、240、120 mg/kg)剂量组,每组15只;适应期各组小鼠自由饮用Liber-DeCarli对照液体饲料,模型复制期空白组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli对照液体饲料,其他组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli乙醇液体饲料并连续灌胃相对应的药液10 d;测定小鼠血脂[三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)]、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)]、炎症因子[白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α]以及氧化应激指标[过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]水平;采用苏木精—伊红染色法、油红O染色观察各组小鼠肝、脑组织形态变化;采用Western blot法、免疫荧光法以及qRT-PCR法检测小鼠肝、脑组织Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关蛋白及mRNA表达水平。结果与模型组比较,丹皮酚高剂量组小鼠体质量显著增加(P<0.05),血脂(TG、TC)、肝功能(ALT、AST)、炎症因子(IL-6、IL-1α、IL-1β、TNF-α)、氧化应激指标(CAT、GSH、SOD)水平显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);小鼠肝、脑组织Nrf2、血红素氧合酶-1、醌NADH脱氢酶1、谷氨酸—半胱氨酸连接酶催化亚基蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05),Keap1蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.05);丹皮酚高剂量组小鼠肝、脑组织病理状态明显改善。结论丹皮酚能显�; 刘玲玲张鲁宁姜胜男吴琦峰颜贵明; 关键词：丹皮酚氧化应激 KEAP1 NRF2

龙生蛭胶囊对人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用: 2024年; 目的探讨龙生蛭胶囊对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)氧化应激损伤的影响。方法建立过氧化氢内皮细胞损伤模型,给予不同剂量的龙生蛭胶囊乙醇提取物(2.5、5.0、10.0 mg·mL^(-1))和辛伐他汀(5mg·mL^(-1))干预。采用CCK8法检测细胞活性,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液的炎症相关因子[白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平,用硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,用流式细胞仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与空白组相比,模型组中细胞活力和NO含量均显著下降,而炎症相关因子(IL-1β、IL-6、IL-12和TNF-α)和ROS水平明显上升,给予龙生蛭胶囊和辛伐他汀干预后,上述各组指标均呈现逆转(P<0.05),且与剂量呈一定相关性。结论龙生蛭胶囊通过提高细胞活性,抑制炎症和氧化应激反应,从而对由过氧化氢诱导的HUVEC氧化应激损伤发挥保护作用。; 刘小溪黄壮壮许刚张鑫陈衍斌; 关键词：人脐静脉血管内皮细胞氧化应激反应心血管疾病

高压电烧伤大鼠肝脏氧化应激损伤及灯盏花素的干预作用: 2024年; 目的探讨氧化应激在大鼠高压电烧伤肝损伤过程中的作用及灯盏花素的干预效果。方法本研究分为电伤实验和治疗实验两部分。采用随机数字表法将170只雄性SD大鼠分配至电伤实验(120只)和治疗实验(50只)。将电伤实验分为电伤组(60只)和假伤组(60只),观测时相为电伤后0、8、24、48、72 h及1周,每个观测时相10只。将治疗实验分为高、中、低剂量组,电伤组和盐水组,每组10只。采用实验高压电击系统制作电压3 kV、电击3 s的大鼠高压电烧伤模型。电伤实验大鼠按时相采集血清及肝脏组织。治疗实验大鼠高、中、低剂量组分别腹腔注射6 mg/kg、4 mg/kg和2 mg/kg灯盏花素,盐水组腹腔注射生理盐水1mL/kg,电伤组作空白对照,治疗72 h后处死并采集血清及肝脏组织。光镜下观察肝组织形态学变化,检测血清中总胆红素(TBIL)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,检测肝脏匀浆上清中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧阴离子(O2-·)、总巯基(-SH)含量,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及羟自由基(·OH)清除率。结果高压电烧伤大鼠肝组织进行性微循环障碍及炎性细胞浸润,使用灯盏花素治疗后肝损伤减轻。电伤实验中,电伤组TBIL、O2-·含量和·OH清除率与假伤组比较,差异无统计学意义(F=0.184、0.485、0.119,P=0.678、0.504、0.739);电伤组ALT、AST和XOD活性高于假伤组,差异有统计学意义(F=215.500、92.010、65.400,P<0.001);电伤组-SH和GSH含量低于假伤组,差异有统计学意义(F=27.890、113.500,P<0.001)。治疗实验组间相互比较,TBIL、O2-·含量和·OH清除率差异无统计学意义(F=1.441、1.890、0.249,P=0.236、0.129、0.909);与电伤组和盐水组比较,中剂量组ALT、AST、XOD活性和-SH含量降低,GSH含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压电烧伤导致大鼠肝脏组织和细胞损伤,可能与氧化应激相关。灯盏花素对高压电烧伤大鼠肝脏损伤和氧�; 鲁梦远赵学刚郝嘉文盖晨阳李聪颖张晶张庆富; 关键词：烧伤氧化应激肝脏微循环灯盏花素

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