公共文化服务平台

搜索到4745篇“ 活化T细胞核因子“的相关文章

α_(1A)-肾上腺素能受体与增强型绿色荧光蛋白标记的活化T细胞核因子2稳定共表达细胞的构建: 2024年; 目的建立α_(1A)-肾上腺素能受体(α_(1A)-AR)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的活化T细胞核因子2(NFAT2)稳定共表达细胞。方法①将pcDNA3.1-α_(1A)-AR-3×FLAG重组质粒转染至U2OS-EGFPNFAT2细胞,经潮霉素B(Hygro-B)200 mg·L^(-1)压力筛选后加入α_(1A)-AR激动剂去甲肾上腺素(NE,10μmol·L^(-1))孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测细胞核内绿色荧光强度,验证EGFP-NFAT2核转位,筛选得到稳定表达α_(1A)-AR的U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞。②采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测该细胞和对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中α_(1A)-AR mRNA和蛋白的表达水平。③将U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞接种于96孔板,分别加入NE(10^(-8)~10^(-5) mol·L^(-1))或α2-AR激动剂右美托咪定(DMED,10^^(-8.8)~10^(-5) mol·L^(-1))孵育30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2核转位。④将U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞分为溶剂对照组、α1-AR拮抗剂萘派地尔(1μmol·L^(-1))组、NE(1μmol·L^(-1))组、萘派地尔+NE(各1μmol·L^(-1)共孵育)组、α2-AR拮抗剂阿替美唑(0.1μmol·L^(-1))组、DMED(0.1μmol·L^(-1))组、阿替美唑+DMED(各0.1μmol·L^(-1)共孵育)组和萘派地尔+DMED(萘派地尔1μmol·L^(-1)与DMED 0.1μmol·L^(-1)共孵育)组,药物孵育时间均为30 min,通过高内涵筛选系统检测EGFP-NFAT2核转位,验证该细胞α_(1A)-AR功能的特异性。结果①Hygro-B压力筛选得到58株U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞,NE 10μmol·L^(-1)孵育后,其中50号细胞核内绿色荧光强度最强,故选定其为稳定共表达α_(1A)-AR和EGFPNFAT2的U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞。②Western印迹法结果显示,U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞可明显表达α_(1A)-AR蛋白,而对照细胞U2OS-EGFP-NFAT2中未见α_(1A)-AR蛋白表达。RT-qPCR结果显示,该细胞在传代5~20代内α_(1A)-AR mRNA均稳定表达,其表达水平为对照细胞的500~800倍。③NE或DMED使U2OS-EGFP-NFAT2-α_(1A)-AR细胞中EGFP-NFAT2核转位明显增加,半数�; 王晓璇李玉蕾周培岚苏瑞斌; 关键词：核转位去甲肾上腺素

活化T细胞核因子在中枢神经系统疾病中的研究进展: 2023年; 活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)最早被认为是活化的T细胞中与白细胞介素(interleukin,IL)2启动子的抗原受体反应元件2结合的诱导核因子。最近的研究表明,NFAT在哺乳动物神经系统发育、突触可塑性以及神经系统疾病中扮演重要角色。因此,了解NFAT的生物学特点,信号调节机制及其在中枢神经系统疾病中的作用,对于理解疾病的病理机制及药物研发具有重要价值。; 赵霄霄廉璐张云莎徐士欣华声瑜; 关键词：中枢神经系统疾病阿尔茨海默病卒中脑损伤创伤性

沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子3信号通路的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子3(CaN/NFAT3)信号通路的影响。方法选择16只16周龄雄性SHR完全随机分为模型组(8只)和治疗组(8只),选择相同周龄的8只血压正常的Wistar-Kyoto大鼠作为对照组。治疗组大鼠给予沙库巴曲缬沙坦65 mg/kg,对照组和模型组大鼠给予等容积0.9%氯化钠溶液,均每天1次灌胃,连续4周。干预4周后,超声心动图检测各组大鼠心脏舒张期室间隔厚度(IVSd)和左心室舒张期后壁厚度(LVPWd);组织病理学评估心肌细胞形态及心肌纤维化程度;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测心肌组织CaN和NFAT3蛋白表达情况。结果干预后,模型组大鼠IVSd、LVPWd均高于对照组[(2.53±0.35)mm比(1.28±0.14)mm、(2.32±0.29)mm比(1.31±0.12)mm],而治疗组大鼠IVSd、LVPWd[(2.02±0.15)mm、(1.85±0.14)mm]均低于模型组(均P<0.01)。模型组心肌细胞横截面积和心肌胶原纤维百分比均明显高于对照组,而治疗组心肌细胞横截面积和心肌胶原纤维百分比均低于模型组(均P<0.01)。免疫组织化学染色结果显示,模型组心肌组织CaN蛋白表达水平高于对照组,治疗组CaN蛋白表达水平低于模型组(均P<0.01)。蛋白质印迹法检测结果显示,模型组CaN蛋白和NFAT3蛋白表达水平均高于对照组[(0.95±0.05)比(0.55±0.05)、(0.84±0.04)比(0.53±0.05)],而治疗组CaN蛋白和NFAT3蛋白表达水平[(0.65±0.05)、(0.65±0.03)]均低于模型组(均P<0.01)。结论沙库巴曲缬沙坦能够减轻SHR心肌纤维化及抑制心肌肥厚,其作用机制可能与抑制CaN/NFAT3信号通路有关。; 马志兰于欣刘文杰何静杨震; 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化钙调神经磷酸酶

活化T细胞核因子5对人胃癌MGC803细胞迁移、侵袭及细胞周期的影响被引量：3: 2022年; 背景:近年研究发现,活化T细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells,NFAT5)高表达与多种肿瘤的发生进展关系密切。前期研究发现,NFAT5能够促进人胃癌MGC803细胞增殖并抑制其凋亡。目的:探讨NFAT5对人胃癌MGC803细胞迁移力、侵袭力及细胞周期的影响。方法:实验分为siRNA阴性对照组与NFAT5-siRNA组。有效转染人胃癌MGC803细胞沉默NFAT5基因表达后,采用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞迁移力、侵袭力及细胞周期分布的改变。结果与结论:(1)siRNA阴性对照组划痕的愈合能力明显高于NFAT5-siRNA组;(2)NFAT5-siRNA组穿过小室的细胞数目明显少于siRNA阴性对照组[(134.63±25.62)个vs.(195.00±60.41)个,P<0.05];(3)与siRNA阴性对照组相比,NFAT5-siRNA组细胞中G;期细胞比例显著升高[(60.03±0.55)%vs.(62.46±0.73)%,P<0.05],而S期细胞比例显著降低[(28.24±1.16)%vs.(25.44±1.15)%,P<0.05];(4)提示沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达能够有效减弱细胞的迁移力和侵袭力,改变细胞周期分布,进而减少细胞增殖,NFAT5有望成为胃癌诊治的新靶点。; 郭隽馥高霞常家榕高诗琪苗兰英; 关键词：胃癌细胞侵袭细胞迁移细胞周期

活化T细胞核因子4和白介素6水平与非瓣膜性心房颤动的相关性研究: 目的　　探究外周血浆中活化T细胞核因子4(NFATc4)和炎症细胞因子白介素6（IL-6）表达水平与心房颤动的关系。　　方法　　1.根据《2016欧洲心脏病学会心房颤动诊断与管理指南》，选取2019年06月至2020年1...; 朱明利; 关键词：心房颤动左房内径; 文献传递

活化T细胞核因子4和白介素6与非瓣膜性心房颤动的相关性研究被引量：4: 2021年; 目的探究活化T细胞核因子4(NFATc4)和炎性细胞因子白介素6(L~6)水平与非瓣膜性心房颤动的关系及其对非辦膜性心房颤动的诊断价值,同时分析非瓣膜性心房颤动发病的危险因素。方法根据签署人组知情同意书及排除标准,利用SAS系统的PLAN过程选取2019年6~12月就诊于蚌埠医学院第一附属医院心内科诊断为非瓣膜性心房颤动患者80例作为研究对象,其中阵发性心房颤动患者40例,持续性心房颤动患者40例。利用SAS系统的PLAN过程选取同期我院体检健康者(窦性心律)38例作为对照组。收集患者临床资料,采用超声心动图测量受试者左心房内径(LAD)和左心室射血分数(LVEF)等。并于次日清晨抽取受试者空腹状态下静脉血约5ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NFATc4和IL-6水平,记录受试者血常规、生化常规中的尿酸(SUA)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)。比较各组间指标的差异,探究NFATc4、IL-6、SUA和NLR与非瓣膜性心房颤动之间的关系;采用二元Logistic回归分析非瓣膜性心房颤动发病的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NFATc4、IL-6、SUA和NLR水平对非瓣膜性心房颤动发病的预测价值。结果①阵发性心房颤动组NFATc4(651.08±70.93)pg/ml、IL-6(60.24±2.55)ng/L、SUA(351.61±78.60)μmol/L、NLR(2.27±1.06)、LAD(54.18±4.02)mm;持续性心房颤动组NFATc4(699.69±99.11)pg/ml、IL-6(98.73±6.13)ng/L、SUA(394.54±76.70)μmol/L、NLR(2.56±1.51)、LAD(57.58±4.09)mm;对照组NFATc4(589.27±58.48)pg/ml、IL-6(48.26±13.54)ng/L、SUA(314.60±74.90)μmol/L、NLR(1.65±0.89)LAD(22.16±3.13)mm;对照组、阵发性房颤组及持续性房颤组中血清NFATc4、IL-6、SUA、NLR和LAD值依次升高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②非瓣膜性心房颤动患者外周血中NFATc4、IL-6、SUA和NLR表达水平与LAD存在正相关性(r=0.481、0.637、0.331、0.336,P<0.05)。③二元Logistic回归分析显示,NFATc4、I; 朱明利康品方徐庆梅谢彩侠刘晨阳宣玲张恒唐碧; 关键词：心房颤动白介素6 左心房内径

微小RNA-30b通过下调活化T细胞核因子c1抑制大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：2: 2021年; 目的观察微小RNA(microRNA,miRNA)-30b通过调控活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cell c1,NFATc1)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的作用及机制。方法大鼠体外原代培养VSMCs,并分为正常组和高磷组。采用ELISA法测定各组VSMCs碱性磷酸酶(ALP)的活性;采用茜素红染色及钙含量检测各组VSMCs的钙化;采用实时荧光定量PCR测定各组VSMCs miR-30b及NFATc1和Runx2表达,Western blot检测NFATc1、Runx2的蛋白表达。为进一步验证miR-30b对VSMCs的作用,给予miR-30b的类似物mimic-30b和抑制物inhibitor-30b,检测VSMCs的钙化及NFATc1、Runx2的表达和ALP的活性变化。结果与正常组比较,高磷诱导的VSMCs钙化增加(t=-13.324,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.621、-4.684,P值分别为0.010、0.009);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(t值分别为-4.340、-3.860,P值分别为0.005、0.018);ALP活性升高(t=-12.636,P<0.001);miR-30b的表达降低(t=3.822,P=0.019)。转染inhibitor-30b后,inhibitor-30b组较未转染组、inhibitor-NC组的钙含量升高(F=606.554,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为36.427、22.512,P值分别为<0.001、0.002);Runx2的RNA和蛋白表达量升高(F值分别为44.225、42.832,P值分别为<0.001、<0.001);ALP活性升高(F=347.356,P<0.001)。转染mimic-30b后,钙化降低(F=93.341,P<0.001);NFATc1的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为69.841、6.090,P值分别为<0.001、0.036);Runx2的RNA和蛋白表达量降低(F值分别为44.780、841.081,P值分别为0.005、<0.001);ALP活性降低(F=197.829,P<0.001)。结论miRNA-30b可抑制VSMCs钙化,可能是通过下调NFATc1,进而下调Runx2表达,从而使VSMCs表型转化减少实现的。; 何雷周薇白亚玲张胜雷张东雪刘兰徐金升; 关键词：血管平滑肌细胞血管钙化表型转化

活化T细胞核因子在新疆哈萨克族不同级别高血压患者中的表达: 2020年; 目的研究活化T细胞核因子(NFAT)及其相关分子在新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血T淋巴细胞中的表达水平变化。方法选取就诊于新疆医科大学第一附属医院高血压病房未经药物干预的新疆哈萨克族高血压1级组、2级组和3级组为试验组,血压正常的哈萨克族健康者为对照组,各30例,各组男女比例相等。运用RT-qPCR技术和Western blotting技术分别检测外周血T淋巴细胞NFAT、白介素-17基因和NFAT蛋白表达。结果与对照组相比,高血压1级组、2级组和3级组的NFAT mRNA和蛋白以及白介素-17 mRNA相对表达量明显增加(P<0.05)。NFAT mRNA表达水平与高血压2级组和高血压3级组均存在正相关关系(P<0.01);NFAT蛋白和白介素-17 mRNA表达水平与3个不同级别高血压组均存在正相关关系(P<0.05)。结论NFAT在新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血T淋巴细胞上的表达随血压水平的升高而增加并呈正相关关系。; 孟小攀谭猛董建戴晨张源明; 关键词：高血压 T淋巴细胞活化T细胞核因子

活化T细胞核因子c1在糖尿病血管钙化进展中的作用被引量：2: 2020年; 目的探究活化T细胞核因子c1(NFATc1)在糖尿病血管钙化中的作用。方法纳入行糖尿病足截肢的患者15例,收集其血清及胫前动脉标本,根据胫前动脉钙含量分为低钙化组和高钙化组;检测患者血清和胫前动脉中NFATc1水平,分别将其与胫前动脉钙含量进行相关性分析。借助小鼠主动脉平滑肌细胞(MASMC)构建糖尿病血管钙化体外模型,检测高糖环境下MASMC的表型转分化及钙盐沉积情况。进一步利用siRNA沉默NFATc1,检测NFATc1对MASMC表型转分化和钙盐沉积的影响。结果高钙化组患者血清和胫前动脉NFATc1水平均显著高于低钙化组,且相关性分析显示血清和胫前动脉中的NFATc1都与钙含量呈正相关。在MASMC体外模型中,高糖明显减弱了MASMC收缩表型,促进其成骨表型转分化,且显著加重MASMC的钙盐沉积。高糖的促MASMC表型转分化和促钙化作用与高渗无关。在用siRNA沉默NFATc1后,MASMC的成骨样分化明显受到抑制,且钙盐沉积也显著减少。结论NFATc1可促进血管平滑肌细胞向成骨表型转分化,加速糖尿病血管钙化进展。; 孙振李丽华毛翔张莉莉李亚兰侯丽娜袁伟邵晨王中群; 关键词：糖尿病血管钙化

转录因子Krüppel样因子15通过下调活化T细胞核因子胞质1型保护足细胞: 2019年; 目的:探究转录因子Krüppel样因子15(Krüppel-Like Factor 15,KLF15)通过下调活化T细胞核因子胞质1型(Nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)保护足细胞的作用机制。方法:通过免疫荧光染色观察在正常人及不同类型肾小球疾病患者足细胞KLF15的表达情况;通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)、Western blot检测体外培养的永生化小鼠足细胞在高糖(HG)、脂多糖(LPS)处理48h及阿霉素(ADR)处理24h后KLF15的表达情况,足细胞感染腺病毒瞬时过表达KLF15后KLF15过表达效率、促凋亡蛋白BAX、抗凋亡蛋白BCL2及NFATc1的表达情况,足细胞给予地塞米松处理后NFATc1表达情况;通过流式细胞术检测在过表达KLF15的足细胞中给予损伤刺激(ADR、LPS、HG)后,足细胞的凋亡情况;通过免疫染色质共沉淀(CHIP)检测足细胞在正常情况下与LPS处理后转录因子KLF15与NFATc1启动子的结合情况;通过RT-PCR检测足细胞过表达KLF15后,NFATc1下游基因的表达情况;结果:KLF15在不同类型的肾小球疾病患者足细胞表达降低;体外培养的足细胞在损伤刺激的情况下KLF15的mRNA及蛋白水平表达均降低;足细胞过表达KLF15后,促凋亡蛋白BAX表达降低,抗凋亡蛋白BCL2表达升高,在给予损伤刺激的情况下,过表达KLF15组的足细胞凋亡率较对照组明显减少;足细胞过表达KLF15后,NFATc1在mRNA及蛋白水平的表达降低;NFATc1下游目的基因转录减少;在正常的足细胞中,转录因子KLF15与NFATc1启动子区域有结合,且在LPS损伤刺激下结合减弱,过表达足细胞中的KLF15,NFATc1的下游基因(Fzd9、Rcan1、Plaur)在mRNA水平表达降低;在体外培养的足细胞给予地塞米松处理后,转录因子KLF15表达明显增高, NFATc1表达降低。结论:转录因子KLF15通过下调NFATc1保护足细胞,地塞米松可通过升高KLF15抑制NFATc1保护足细胞。; 窦曹帅张鸿柯贵宝连智雯陈雪芹史伟梁馨苓章斌章斌; 关键词：足细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈