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提高青霉素G酰化酶活性表达的信号肽、重组菌株及其构建方法与应用: 本发明提供了提高青霉素G酰化酶活性表达的信号肽、重组菌株及其构建方法与应用。本发明通过计算筛选和实验验证，发现了能促进青霉素酰化酶在pET载体上高活性表达的新型信号肽序列，在将其替换青霉素酰化酶原始信号肽的基础上，构建了...; 徐毅高华美马宝娣吴小梅

在酵母细胞中高活性表达的木糖异构酶及应用: 本发明公开了一种在酵母细胞中高活性表达的木糖异构酶，具有ID NO.1～SEQ ID NO.4中任一氨基酸序列，四种木糖异构酶分别来自于Acetanaerobacterium elongatum、Bacterium J1...; 金明杰陈思同许召贤

肥胖人群外周血嗜酸性粒细胞数量和活性表达: 2023年; 目的分析肥胖人群外周血嗜酸性粒细胞数量和活性表达情况。方法选取2021年6—9月中国中医科学院广安门医院>40岁的体检者41名,根据体重指数(BMI)分为肥胖组(20例,BMI≥30 kg/m2)和对照组(21例,18.5kg/m2表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平。比较2个组外周血嗜酸性粒细胞数量、百分比和CD62L、CD63、ECP表达的差异。结果肥胖组外周血嗜酸性粒细胞、中性粒细胞数量和百分比、血清ECP水平均稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);CD62L水平低于对照组(P<0.05),CD63高于对照组(P<0.01)。CD62L与BMI呈显著负相关(r=-0.332,P=0.034)。结论肥胖可能与外周血嗜酸性粒细胞活性显著增强有关。; 程序杨忖卿庞博谷春侯雪筠费佳欣吴敏李军刘贵建; 关键词：嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞阳离子蛋白肥胖

三生调脂舒对糖尿病血糖波动大鼠Lp-PLA2活性表达的影响: 2023年; 目的:观察三生调脂舒对糖尿病血糖波动大鼠脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性表达的影响。方法:将90只大鼠分为正常组(Con组)、持续糖尿病高血糖组(Model-1组)、糖尿病血糖波动对照组(Model-2组)、三生调脂舒低剂量组(SSTZS-L组)、三生调脂舒中剂量组(SSTZS-M组)和三生调脂舒高剂量组(SSTZS-H组)。糖尿病血糖波动模型构建成功后,采用三生调脂舒干预,观察其对葡萄糖曲线下面积(AUG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及炎性因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化和抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C肽及血清和腹主动脉Lp-PLA2含量变化。结果:与Con组比较,5个时间点(0、30、60、120、180 min)Model-1组、Model-2组及SSTZS各剂量组血糖升高(P<0.05),SSTZS各剂量组低于Model-1组和Model-2组(P<0.05)。与Con组比较,Model-1组、Model-2组及SSTZS各剂量组MAGE、AUG、TC、TG、LDL-C、IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA升高(P<0.05),HDL-C、SOD和C肽降低(P<0.05);且SSTZS各剂量组MAGE、AUG、TC、TG、LDL-C、IL-1α、IL-6、TNF-α和MDA低于Model-1组和Model-2组(P<0.05),HDL-C、SOD和C肽高于Model-1组和Model-2组(P<0.05)。Con组细胞排列整齐规则,血管壁纤维呈明显规则状,Model-1组和Model-2组细胞核排列紊乱,与Model-1组和Model-2组相比,SSTZS各剂量组明显好转。与Con组比较,Model-1组、Model-2组及SSTZS各剂量组血清和腹主动脉中Lp-PLA2表达升高(P<0.05),SSTZS各剂量组低于Model-1组和Model-2组(P<0.05)。结论:三生调脂舒可调节Lp-PLA2表达和血脂,降低炎症反应,提高抗氧化能力,改善糖尿病大鼠血糖波动。; 丁喆李军朱燕王柔钧季章龙侯建婷谢文皎; 关键词：糖尿病血糖波动

基于蛋白活性表达谱对金属抗癌配合物的定量化学蛋白质组学研究: 化学蛋白质组学是一个高度融合的交叉领域,既吸纳了细胞生物学、生物信息学、药物化学等学科知识,也整合了有机合成、色谱与质谱检测等技术与方法。因此,化学蛋白质组学一方面能够对靶标蛋白的功能活性进行全面的揭示与干预,另一方面能...; 王楠; 关键词：抗癌活性金属配合物

在酵母细胞中高活性表达的木糖异构酶及应用: 本发明公开了一种在酵母细胞中高活性表达的木糖异构酶，具有ID NO.1～SEQ ID NO.4中任一氨基酸序列，四种木糖异构酶分别来自于Acetanaerobacterium elongatum、Bacterium J1...; 金明杰陈思同许召贤

补中益气汤调节肺腺癌裸鼠移植瘤GSK-3β活性表达干预顺铂耐药: 2022年; 目的探讨补中益气汤调节A549/DDP荷瘤裸鼠移植瘤GSK-3β活性表达干预顺铂耐药的机制研究。方法体外培养A549/DDP细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,8 d后成瘤,隔天开始分别给予低剂量(1.46 g·kg^(-1))、中剂量(2.91 g·kg^(-1))、高剂量(5.82 g·kg^(-1))补中益气汤治疗25d。30只裸鼠随机分为A549/DDP荷瘤对照组(A组)、A549/DDP荷瘤+顺铂组(B组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组(C组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组(D组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组(E组),测量移植瘤质量并计算药物抑瘤率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中胞浆、胞核的GSK-3β、p-GSK-3β^(ser9)、p-GSK-3β^(tyr216)蛋白表达。结果顺铂联合补中益气汤可使移植瘤质量逐渐缩小,抑瘤率逐渐增加,呈现剂量依赖性。顺铂联合补中益气汤可显著下调移植瘤细胞胞浆p-GSK-3β^(ser9)的表达,而对GSK-3β、p-GSK-3β^(tyr216)的表达均无显著影响。结论补中益气汤下调p-GSK-3β^(ser9)表达,增加胞浆中GSK-3β的活性表达进而改善肺腺癌的顺铂耐药性。; 宋飞飞刘彬牟琪瑞付权泽王淳刘春英高原; 关键词：补中益气汤 A549/DDP 耐药裸鼠 GSK-3Β

辣椒CCR1基因启动子的克隆及瞬时活性表达分析被引量：1: 2022年; 肉桂酰辅酶A还原酶(CCR)是木质素生物合成途径中的关键限速酶,本研究从三个不同辣度的辣椒品种‘美国厚肉圆椒’、‘琼海小米椒’、‘海南黄灯笼’基因组中克隆了CCR1基因的启动子,序列长度分别为2075、2102、2082 bp,序列AT含量都占71%,符合真核植物启动子特征。启动子分析软件PlantCARE预测CCR1基因启动子的序列除含有启动子基本核心元件CAAT-box以及TATA-box外,还包括一些激素、光照、生物胁迫及真菌诱导响应等顺式作用元件。瞬时转化烟草可以驱动GUS基因表达,具有启动活性。本研究结果为阐明CCR基因参与辣椒木质素合成的调控机制及启动子转录作用机理研究奠定进一步的理论基础。; 吴丹张丽平张威孙佩霞朱婕汪志伟邓勤成善汉; 关键词：启动子

结核分枝杆菌腺苷磷酰硫酸激酶的异源活性表达和酶学性质: 2021年; PAPS是生物体内磺化反应的惟一活性磺酸基团供体。腺苷磷酰硫酸激酶是催化APS和ATP生成PAPS和ADP的一类酶。为实现PAPS的酶法合成,作者通过密码子优化来自结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis AUSMDU00018547)的腺苷磷酰硫酸激酶编码基因与共表达硫氧还蛋白TrxB,实现了腺苷磷酰硫酸激酶在大肠杆菌Escherichia coli BL21(DE3)中的异源高活性表达。采用His-Tag标签实现了对腺苷磷酰硫酸激酶的纯化,进一步酶学性质分析结果表明,重组腺苷磷酰硫酸激酶最适温度、最适pH以及比酶活分别为35℃、7.5和(1.26±0.08)U/mg。腺苷磷酰硫酸激酶的异源活性表达与酶学性质分析为未来实现酶法合成PAPS奠定了基础。; 胥睿睿王阳史仲平康振; 关键词：结核分枝杆菌活性表达

缺氧、缺氧/复氧对心肌细胞内ROS、MAPKs活性表达的影响被引量：2: 2021年; 目的:研究缺氧、缺氧/复氧条件对大鼠心肌细胞(H9c2)活性氧(ROS)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活性及对细胞凋亡的影响。方法:使用化学性低氧模型诱导剂氯化钴(CoCl_(2))处理H9c2心肌细胞建立缺氧、缺氧/复氧模型。在不同浓度CoCl_(2)(150、300、450、600、900、1200、2400μmol/L)以及不同时间(4、12、16、24、48 h)下处理H9c2心肌细胞,采用MTT检测其活力;采用双氯荧光素(2',7'-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)、二氢乙啶荧光探针(dihydroethidium,DHE)检测ROS水平;Western blot检测磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPKs)(p-p38、p-ERK1/2和p-JNK)及Caspase-3活性水平。结果:使用300~1200μmol/L CoCl_(2)处理H9c2心肌细胞后,细胞存活率呈时间及浓度依赖性降低(P<0.01);与对照组相比,4、16 h后缺氧组ROS表达均升高(P<0.05),p-JNK、p-p38及Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),p-ERK表达无明显变化。缺氧/复氧组与缺氧组相比,ROS、p-p38,p-ERK1/2、p-JNK及Caspase-3活性表达更高(P<0.01)。结论:复氧可进一步加重缺氧引起的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,活化ROS/MAPKs通路,证实心肌细胞缺血再灌注损伤在心脏缺血发病机制中有着重要的作用。; 凌学斌王军綦苗苗李继科郭峻莉李天发; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶

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