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滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍大鼠海马乳酸及乳酸化修饰的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍(DACD)大鼠学习记忆能力及海马中糖酵解产物乳酸及乳酸化修饰(Kla)的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、滋补脾阴方药34.6 g/kg组,每组6只。除正常对照组外,其余大鼠以高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立DACD模型,大鼠灌胃给予相应药物。行为学实验分析大鼠学习记忆能力;全自动生化分析仪测定血脂含量;ELISA法测定海马中β-淀粉样多肽(Aβ)1-40、Aβ_(1-42)含量;比色法测定海马乳酸含量;Western blot法测定海马糖酵解过程中的关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶Α(PDHA1)、组蛋白赖氨酸乳酸酰化(Kla)的蛋白表达;通过免疫荧光分析大鼠海马Kla的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组的大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、逃避潜伏期明显增加(P<0.05或P<0.01),血清TG和LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量显著升高(P<0.01);跨越平台次数显著减少(P<0.01),HDL-c含量明显降低(P<0.05),海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达显著下调(P<0.01),乳酸含量明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,滋补脾阴方药34.6 g/kg组能够显著增加大鼠跨越平台次数(P<0.01),明显升高血清HDL-c含量(P<0.05),上调海马HK2、PKM2、LDHA、PDHA1、Kla蛋白表达,明显升高乳酸含量(P<0.05或P<0.01),明显降低血糖、血清TG、TC和LDL-c含量(P<0.05);显著降低海马Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量(P<0.01)。结论:滋补脾阴方药有利于改善DACD大鼠的糖脂代谢紊乱及学习记忆能力。其机制可能是通过激活糖酵解通路,上调乳酸水平调控蛋白乳酸化,改善大鼠的记忆功能。; 李媛周雯冯芮琪战丽彬李婷婷; 关键词：滋补脾阴方药糖脂代谢

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物及ATP活性影响被引量：1: 2023年; 目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、脾阴虚组和滋补脾阴方药组,采用经典复合因素造模法(饮食失节、劳倦过度结合耗伤阴液法)建立脾阴虚大鼠模型,使用细胞能量代谢分析仪检测骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及ATP合酶活性变化及滋补脾阴方药的干预作用。结果与正常组相比较,脾阴虚组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均上升(P<0.01),ATP合酶活性增加(P<0.001);与脾阴虚组相比,滋补脾阴方药组大鼠骨骼肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性均下降(P<0.01),ATP合酶活性减低(P<0.001)。结论滋补脾阴方药能够改善脾阴虚大鼠骨骼肌线粒体能量代谢异常,其机制可能与调节线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及ATP合酶的活性有关。; 孙晓霞战丽彬侯圣林; 关键词：滋补脾阴方药脾阴虚线粒体

滋补脾阴方药防治认知功能障碍的研究进展被引量：4: 2022年; 滋补脾阴方药(Zibu Piyin Recipe,ZBPYR)是由红参和山药等12种中草药组成的中药复方。长期和广泛的基础和临床应用证实,ZBPYR可以防治认知功能障碍。查阅截止至2021年7月为止有关ZBPYR的国内外文献报道,对其作用和机制进行分析、归纳和总结,得出ZBPYR主要通过β-淀粉样蛋白、突触可塑性、氧化应激和线粒体功能障碍、内质网应激和自噬、瘦素和胰岛素抵抗、肠道菌群等途径,能够有效改善认知功能障碍的学习记忆能力。明确ZBPYR在防治认知功能障碍方面疗效,可为临床防治认知功能障碍提供参考,为研发健脑益智新药提供新思路。; 毕婷婷战丽彬; 关键词：滋补脾阴方药认知功能障碍

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素、水液代谢及能量代谢的影响被引量：10: 2022年; 目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素、水液代谢及线粒体能量代谢的影响。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组(C组)、脾阴虚组(S组)和滋补脾阴方药干预组(Z组),利用饮食失常兼过劳结合燥热耗伤阴液法建立脾阴虚大鼠模型。采用ELISA法检测胃窦组织中胆囊收缩素(CCK)和空肠组织中血管活性肠肽(VIP)的表达水平。采用免疫组织化学染色法观察空肠组织中水通道蛋白4(AQP4)的表达水平。采用Western-blot法测定胃、空肠与胰腺组织中与能量代谢相关的信号通路分子的表达水平。结果:与C组大鼠比较,S组大鼠的胃窦组织CCK水平及空肠组织VIP水平显著上调(P<0.05),滋补脾阴方药干预后能显著降低其水平(P<0.01)。免疫组化染色结果显示,脾阴虚大鼠空肠中AQP4的表达水平显著升高(P<0.01),滋补脾阴方药干预后能显著降低AQP4的表达水平(P<0.05)。Western-blot结果显示,与C组比较,S组空肠CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);胰腺p-Akt蛋白水平、胃ClpP蛋白酶、Lon蛋白酶表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。给予滋补脾阴方药干预后,上述蛋白的表达水平均显著改善(P<0.01,P<0.05)。结论:脾阴虚使大鼠胃肠激素、水液代谢及线粒体能量代谢产生显著改变。滋补脾阴方药能够显著改善脾阴虚大鼠的上述改变,可能是其发挥对脾阴虚证干预作用的机制之一。; 翁泽斌战丽彬周雯孙晓霞; 关键词：脾阴虚滋补脾阴方药胃肠激素水液代谢能量代谢

滋补脾阴方药对脾阴虚证模型大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响被引量：2: 2022年; 目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠胃肠激素及胃肠免疫功能的影响。方法:将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和滋补脾阴方药组,每组6只,除正常对照组外,其余各组采用饮食不节、过度劳倦、温里药伤阴的方法构建脾阴虚证大鼠模型,连续给予相应药物2周。采用ELISA法检测大鼠血清血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和胃组织分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)水平;免疫组化法检测空肠组织VIP表达。结果:与模型组比较,滋补脾阴方药组大鼠血清VIP水平明显降低(P<0.001),大鼠胃组织sIgA水平明显升高(P<0.001),大鼠空肠组织VIP水平明显降低(P<0.01)。结论:滋补脾阴方药可能是通过下调大鼠血清和空肠组织VIP水平,上调大鼠胃组织sIgA水平,达到治疗脾阴虚证的作用。; 周雯战丽彬李媛; 关键词：滋补脾阴方药脾阴虚证血管活性肠肽

滋补脾阴方药对ZDF糖尿病认知功能障碍大鼠β-淀粉样蛋白代谢的作用研究: 目的:2型糖尿病是全球范围内广泛流行的疾病,严重影响着患者健康水平及社会经济发展。随着对糖尿病研究的不断深入,越来越多的学者发现糖尿病患者罹患认知功能障碍的风险增加,中枢神经系统病变作为糖尿病的并发症之一,发病率较高,因...; 冯芮琪; 关键词：血脑屏障滋补脾阴方药

基于中医“治未病”思想探讨滋补脾阴方药防治糖尿病认知功能障碍的微生物-肠-脑轴对话机制: 糖尿病认知功能障碍(diabetes-associated cognitive decline,DACD)是 2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)中枢神经系统并发症之一,发展到晚期则...; 毕婷婷; 关键词：滋补脾阴方药治未病

滋补脾阴方药对脾阴虚大鼠肠黏膜屏障的调控作用被引量：16: 2020年; 目的观察脾阴虚状态下肠黏膜屏障的改变及滋补脾阴方药的调控作用。方法将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组(简称C组)6只和模型组(简称M组)14只。采用饮食不节与劳倦过度结合耗伤阴液法建立脾阴虚大鼠模型。脾阴虚造模后将M组随机分为脾阴虚组(简称S组)和滋补脾阴方药组(简称Z组)。每周收集粪便进行16S rRNA测序。采用qPCR技术检测空肠Claudin-1、Occludin、ZO-1 mRNA水平;Western Blot法检测空肠Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达;ELISA法检测肠道炎症因子水平。结果在门水平上,S组较C组厚壁菌门比例增加(P<0.05),拟杆菌门下降(P<0.05),Z组较S组厚壁菌门减少(P<0.01),拟杆菌门增加(P<0.01);在属水平上,S组较C组乳杆菌属和Paraprevotella属比例升高(P<0.05,P<0.01),瘤胃球菌属和粘放线菌属下降(P<0.01,P<0.05);Z组比较于S组乳杆菌属比例明显减少(P<0.0001),瘤胃球菌属和粘放线菌属增加(P<0.05,P<0.01),Paraprevotella属呈下降趋势(P>0.05)。与C组比较,S组空肠Claudin-1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),Occludin mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),ZO-1 mRNA和蛋白表达呈降低趋势(P>0.05);与S组比较,Z组Claudin-1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01),Occludin mRNA和蛋白表达增加(P<0.05),ZO-1 mRNA和蛋白水平呈上升趋势。S组空肠IFN-γ和IL-17含量较C组增加(P<0.001),sIgA、TGF-β、IL-4与IL-10水平下降(P<0.01,P<0.001);Z组较S组IFN-γ、IL-17含量减少(P<0.001,P<0.01),sIgA、TGF-β、IL-4与IL-10含量升高(P<0.01,P<0.001)。结论滋补脾阴方药能够调节肠道菌群中厚壁菌门、拟杆菌门、瘤胃球菌属、乳酸杆菌属与粘放线菌属比例,增加Claudin-1、Occludin mRNA和蛋白表达,并调节Th1/Th2、Th17/Treg细胞分泌的细胞因子水平,改善脾阴虚大鼠肠黏膜生物屏障、机械屏障及免疫屏障的异常变化。; 孙晓霞周雯战丽彬; 关键词：脾阴虚肠黏膜屏障滋补脾阴方药

滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响被引量：7: 2020年; 目的观察滋补脾阴方药对糖尿病脑病大鼠脑组织PDHE1α蛋白表达的影响,探讨其改善糖尿病脑病大鼠认知功能的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病脑病组和滋补脾阴方药组,每组5只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射法建立2型糖尿病大鼠模型。于STZ注射后第7、12、16日分别进行空腹血清胰岛素(FSI)检测、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)。滋补脾阴方药组给予滋补脾阴方药灌胃,其余组给予等体积生理盐水灌胃,共16 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;Western blot检测大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达。结果糖尿病脑病组大鼠随机血糖、FSI水平较空白对照组明显升高(P<0.01)。OGTT结果显示,糖尿病脑病组大鼠从30 min开始,各时间点血糖均高于空白对照组大鼠(P<0.01),且120 min血糖仍高于0 min血糖。ITT结果显示,糖尿病脑病组大鼠血糖下降速率低于空白对照组。水迷宫实验结果显示,第3日起,糖尿病脑病组大鼠逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P<0.05),出现空间记忆能力损伤;滋补脾阴方药组大鼠第3、5日逃避潜伏期较糖尿病脑病组明显缩短(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示,糖尿病脑病组大鼠海马和皮质PDHE1α蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.01,P<0.05),滋补脾阴方药组大鼠PDHE1α蛋白表达较糖尿病脑病组明显升高(P<0.05)。结论糖尿病脑病认知功能损伤可能与PDHE1α蛋白表达降低有关,滋补脾阴方药可能通过提高脑组织PDHE1α蛋白表达改善糖尿病脑病大鼠的学习记忆能力。; 孙晓霞战丽彬赵淑元; 关键词：滋补脾阴方药糖尿病脑病蛋白表达

脾阴虚大鼠葡萄糖转运及能量代谢的变化与滋补脾阴方药干预作用研究: 目的:探讨脾阴虚状态下大鼠胃肠葡萄糖转运和线粒体能量代谢的变化情况,并观察滋补脾阴方药对其的干预作用。方法:首先将健康的SPF级的Wistar雄性大鼠适应性喂养3天,然后将其随机分为两组:正常组6只,模型组14只。采用经...; 侯圣林; 关键词：脾阴虚滋补脾阴方药能量代谢葡萄糖转运蛋白; 文献传递

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