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胶原蛋白肽对人牙周膜成纤维细胞损伤的保护作用: 2024年; 文章以脂多糖(LPS)为致病因子,通过刺激人牙周膜成纤维细胞(h PDLFs)建立模型,研究胶原蛋白肽(CP)对口腔的保护作用及其可能机制。结果表明,100 mg/mL以上质量浓度的CP能有效降低LPS对hPLDFs的毒性,显著提高h PLDFs的增殖能力,同时也能有效降低TLR4和NF-κB的表达量,对炎症因子的分泌产生明显的影响。作用机理可能是,CP作为一种信号分子作用于TLR4,通过抑制TLR4和NF-κB的表达来抑制LPS引起的炎症反应,从而促进hPDLFs增殖。; 刘爱青王海燕邹国庆李鹏程宋萃闫征; 关键词：牙周膜成纤维细胞胶原蛋白肽炎症因子

没食子水提物对人牙周膜成纤维细胞生物学活性的影响: 2024年; 目的探讨没食子水提物在防治口腔炎性疾病中的作用。方法分离培养人牙周膜成纤维细胞(HPDLF),设立阴性对照组(PBS)、脂多糖组(1μg/mL)、没食子组(10 mg/mL)、氯己定组(0.2%,m/m)。对没食子水提物粉末进行大体检查,采用扫描电子显微镜观察没食子水提物粉末的微观特征。采用MTT法检测细胞活力,XTT法检测细胞增殖水平,以划痕伤口愈合迁移试验考察细胞迁移情况,采用酶联免疫吸试验(ELISA)法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果没食子水提物粉末大体检查及显微特征明显。没食子组细胞活力显著高于其他组(P <0.05)。给药后第3,5,7天,没食子组HPDLF增殖水平显著高于其他组(P <0.05)。与阴性对照组比较,没食子组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平显著降低(P <0.05)。没食子组细胞24 h划痕伤口几乎完全闭合。结论没食子水提物可减轻HPDLF相关炎性反应。; 梁猛猛李恺赵玉绒张若冰艾林; 关键词：没食子人牙周膜成纤维细胞生物学活性

巴戟天多糖对炎性微环境牙周膜成纤维细胞FN及FN-EDA表达的影响: 2024年; 目的:探讨巴戟天多糖(morinda officinalis polysaccharides,MOP)对炎性微环境牙周膜成纤维细胞纤连蛋白(fibronectin,FN)及含额外结构域A的纤连蛋白(fibronectin containing extra domain A,FN-EDA)表达的影响。方法:将36只大鼠随机分为对照组(n=12)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎,3周后每组各取6只大鼠通过Micro-CT确认建模完成;剩余模型组大鼠随机分为牙周炎组、生理盐水组(NS组)和MOP组。MOP组于大鼠左侧上颌第一磨牙腭侧注射MOP(200 mg/kg、3 d,50μL、4周),NS组注射等体积NS,牙周炎组不做任何处理。取大鼠左侧上颌骨组织,采用H-E染色观察牙周组织病理改变,免疫组织化学染色检测FN、FN-EDA的表达。体外培养牙周膜成纤维细胞,CCK-8法检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组(10 mg/mL脂多糖)及实验组(12.5μg/mL MOP,12.5μg/mL MOP+10 mg/mL脂多糖)。利用qRT-PCR及Western印迹法检测FN和FN-EDA的表达变化。采用Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:体内实验中,MOP组较牙周炎组和NS组FN-EDA表达显著下降(P<0.05),炎细胞浸润减少;但各组FN表达量未见统计学差异。体外实验中,与对照组相比,炎症组FN-EDA mRNA和蛋白表达量显著增高(P<0.0001);MOP显著降低炎症细胞FN-EDA表达,但对FN表达无明显影响。结论:FN-EDA在炎症牙周膜组织和细胞中表达升高,MOP可能通过下调FN-EDA而发挥炎症抑制作用。; 张赞戴晶怡蔡红宣司为幸杨静文田亚光; 关键词：纤连蛋白

bFGF对牙周膜成纤维细胞与骨髓间充质干细胞共育影响的体外研究: 2024年; 目的探讨碱性成纤维细胞(重组人型)生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)与牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)共育条件下BMSCs向PDLFs分化的影响。方法体外培养大鼠BMSCs和PDLFs,并进行细胞鉴定。采用Millicell悬挂式细胞共育室建立BMSCs/PDLFs间接共培养模型。将实验分为5组:阴性对照组(单独BMSCs组);阳性对照组(单独PDLFs组);实验组:0 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组、1 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组和10 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组。在细胞共育的第3天、第5天和第7天进行ALP活性测定。培育至2 w后,停止共育,RT-PCR法监测各组细胞的骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅲ型胶原(collagen typeⅢ,COLⅢ)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和金属蛋白酶1(metalloproteinase 1,ADAMTS1)的mRNA含量。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析。结果ALP活性测定显示第3天、第5天和第7天共培养后,在各个时间点,各实验组与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);各实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果显示阴性对照组与其余4组的OCN和OPN mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),后4组之间差异无统计学意义(P>0.05);单独BMSCs组与其余4组的COLⅢ和ADAMTS1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),其中10 ng/mL bFGF+BMSCs/PDLFs组的COLⅢ、ADAMTS1 mRNA表达量高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF能诱导BMSCs向PDLFs分化,高浓度组(10 ng/mL)bFGF的诱导效果优于低浓度组(1 ng/mL)。; 杨临博高秀秋; 关键词：骨髓间充质干细胞牙周膜成纤维细胞共培养碱性磷酸酶活性

低能量激光对机械压力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化作用的研究: 2024年; 目的探究低能量激光(low-level laser,LLL)对机械压力作用下人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化的作用。方法研究对象为体外培养hPDLFs,将细胞分为空白组、模型组和干预组,其中空白组细胞不给予机械压力或LLL干预;模型组细胞给予2 g/cm^(2)的机械静压力干预;干预组细胞给予机械压力后再行LLL干预。LLL激光照射波长为810 nm,光纤直径400μm,频率2.46 Hz,功率100 mW,光斑面积9.6 cm^(2),功率密度10 mW/cm^(2),能量密度值为3.75 J/cm^(2),干预24 h后,qPCR检测细胞成骨基因Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的mRNA水平,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及茜素红(alizarin red,ARS)染色检测细胞成骨分化情况,Western blotting检测细胞BMP2蛋白及Smad1/5/9蛋白磷酸化水平。结果分离培养的hPDLFs表达波形丝蛋白及细胞角蛋白,符合hPDLFs特征。模型组和干预组细胞Runx2、OCN、BMP2的mRNA水平、ALP及ARS染色面积、BMP2蛋白及Smad1/5/9蛋白磷酸化水平显著高于空白组(P<0.05)。此外,干预组上述指标水平均显著高于模型组(P<0.05)。进一步对干预组细胞给予BMP/smad通路抑制剂LDN-193189处理,发现LDN-193189干预显著减少了细胞ALP及ARS染色面积(P<0.05)。结论LLL能够通过BMP2/Smad1/5/9通路促进机械压力作用下hPDLFs成骨分化。; 柳强刘亚辉李利坤郭建茹; 关键词：低能量激光牙周膜成纤维细胞成骨分化

黄芪多糖调控AMPK⁃mTORC1通路对牙周膜成纤维细胞增殖、凋亡、自噬的影响: 2024年; 目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化学法鉴定HPLF细胞;设置对照组、0.1 mg·mL^(-1)组(0.1 mg·mL^(-1) APS)、0.2 mg·mL^(-1)组(0.2 mg·mL^(-1) APS)、0.4 mg·mL^(-1)组(0.4 mg·mL^(-1) APS),细胞增殖及毒性(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;透射电子显微镜观察各组HPLF细胞自噬情况;Western blot检测各组细胞自噬、凋亡、通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比细胞增殖抑制率与凋亡率则明显增多。与对照组相比,0.1 mg·mL^(-1)和0.2 mg·mL^(-1) APS显著抑制细胞自噬,而0.4 mg·mL^(-1) APS则促进细胞自噬;与对照组相比,Beclin⁃1、LC3⁃Ⅱ/LC3⁃Ⅰ、半胱氨酸蛋白酶⁃3(Caspase⁃3)、bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、p⁃AMPK/AMPK在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比表达水平则显著增加;p62、survivin、Bcl⁃2、p⁃mTORC1/mTORC1表达水平与其呈现相反趋势。结论APS具有促进HPLF细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用,并可能通过调节AMPK⁃mTORC1通路抑制细胞自噬的发生。; 朗么磋周靖淞袁小平; 关键词：黄芪多糖牙周膜成纤维细胞

利拉鲁肽对高糖环境下牙周膜成纤维细胞迁移、增殖和炎症反应的影响: 2024年; 目的探讨利拉鲁肽对高糖环境下牙周膜成纤维细胞(PDLF)迁移、增殖和炎症反应的影响。方法体外培养牙周膜成纤维细胞,根据培养液成分设置为低糖对照组(L组,含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)、高糖组(H组,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)、低糖给药组(L+G组,10×10^(-7)mmol/L的利拉鲁肽+含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)和高糖给药组(H+G组,10×10^(-7)mmol/L的利拉鲁肽+25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)。采用CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室测定细胞迁移能力,应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况,采用Western blot法测定牙周膜成纤维细胞中Bax、Bcl-2表达水平,采用酶联免疫吸附法检测牙周膜成纤维细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)的表达水平。结果与L组相比,H组PDLF细胞OD值、Transwell小室PDLF迁移数量、胞内Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);细胞凋亡率、胞内Bax蛋白、培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP水平升高(P<0.05)。H+G组PDLF细胞OD值、Transwell小室PDLF迁移细胞数量、胞内Bcl-2蛋白水平显著高于H组(P<0.05);而细胞凋亡率、胞内Bax蛋白、培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP水平则低于H组(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够抑制高糖诱导的牙周膜成纤维细胞凋亡,通过调控Bax/Bcl-2表达和降低炎症反应,从而促进牙周组织愈合修复。; 崔丽娟李桂平; 关键词：利拉鲁肽高糖牙周膜成纤维细胞 BAX/BCL-2 炎症反应

GRP78-c-Src信号通路介导周期性牵张力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化的机制研究: 2024年; 目的探讨在周期性牵张力作用下葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响,并阐述其机制。方法应用FlexCell 5000细胞应力装置模拟牙齿正畸受力环境;应用流式细胞术细胞分选技术获得牙周膜成纤维细胞GRP78高表达细胞和GRP78低表达细胞;采用基因转染技术敲减GRP78、c-Src的表达以及过表达c-Src;蛋白质印迹实验检测成骨转录因子Runt相关基因2(RUNX2)、锌指结构转录因子(Osterix)以及成骨标志蛋白骨钙蛋白(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的表达;免疫共沉淀实验检测GRP78与c-Src激酶的相互作用;茜素红染色实验检测细胞矿化结节的形成。结果GRP78在牙周膜成纤维细胞呈异质性表达,流式分选实验获得GRP78高表达和GRP78低表达细胞。周期性牵张力处理后,与GRP78低表达细胞相比,GRP78高表达细胞成骨分化能力及c-Src激酶磷酸化水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);GRP78与c-Src激酶存在相互作用;与对照组相比,过表达c-Src组细胞成骨分化能力升高(P<0.05),sic-Src组细胞成骨分化能力降低(P<0.05)。结论GRP78通过与c-Src激酶相互作用并上调其表达,进而促进周期性牵张力诱导的牙周膜成纤维细胞成骨分化。; 胡静崔智华黄克强苏荣健赵颂; 关键词：牙周膜成纤维细胞葡萄糖调节蛋白78

青藤碱对炎性微环境下牙周膜成纤维细胞氧化应激的影响: 谢小美

利拉鲁肽对高糖介导人牙周膜成纤维细胞的影响: 2023年; 目的研究利拉鲁肽(Lira)对高糖介导人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)凋亡及Wnt/连环蛋白β(CTNNB)1通路的影响及机制。方法体外复苏培养hPDLFs,取对数生长期的hPDLFs调整其密度为5×10^(8)个/L。对照组hPDLFs在常规培养基中培养〔含11 mmol/L葡萄糖(GLU)〕,甘露醇组hPDLFs在含有19.5 mmol/L甘露醇培养基中培养,高糖组在含40 mmol/L GLU的培养基中培养,Lira组在含有40 mmol/L GLU和100 nmol/ml Lira的培养基中培养。3 d后利用CCK-8法检测各组细胞活力,利用Hoechst染色检测细胞凋亡情况同时利用比色法检测各组hPDLFs凋亡相关指标含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、6、9活性,检测各组hPDLFs内游离Ca^(2+)浓度,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测测各组hPDLFs上清液中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-3和MMP-9表达,采用实时荧光定量PCR及Western印迹检测各组hPDLFs中Wnt3a、CTNNB1、Bcl2相关X蛋白(Bax)、重组人B细胞淋巴瘤因子2XL(Bcl-xl)的mRNA和蛋白表达。结果与对照组和甘露醇组比较,高糖组hPDLFs凋亡率及细胞内游离Ca^(2+)浓度显著增加,细胞活力显著降低(P<0.05),Caspase3、6、9活性和细胞上清液中MMP-2、MMP-3和MMP-9浓度显著升高(P<0.05),Wnt3a、CTNNB1及Bax mRNA和蛋白水平均表达显著升高,Bcl-xl mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。与高糖组比较,Lira组hPDLFs凋亡细胞数目显著减少,细胞内游离Ca^(2+)浓度显著降低,细胞活力显著升高(P<0.05),Caspase3、6、9活性显著降低,细胞上清液中MMP-2、MMP-3和MMP-9浓度显著降低(P<0.05),Wnt3a、CTNNB1及Bax mRNA和蛋白表达显著降低,Bcl-xl mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论Lira对高糖介导的hPDLFs损伤具有保护作用,降低细胞凋亡率,促进细胞增殖,其机制可能通过抑制Wnt/CTNNB1通路激活,抑制下游靶基因Bax,促进Bcl-xl的表达实现的,并且抑制细胞Caspase活性及上清液中MMP相关蛋白的释放。; 赵东强林仰东; 关键词：利拉鲁肽人牙周膜成纤维细胞高糖

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