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搜索到439篇“ 牡荆苷“的相关文章

牡荆苷调控circRSF1对OxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制: 2024年; 目的探讨牡荆苷对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的血管内皮细胞(VEC)损伤的影响及分子机制。方法将人脐静脉VEC分为Con组、OxLDL组、OxLDL+牡荆苷低、中、高剂量组、OxLDL+pcDNA组、OxLDL+pcDNA-环状RNA重构和间距因子(circRSF1)组、OxLDL+牡荆苷+si-NC组、OxLDL+牡荆苷+si-circRSF1组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞抑制率;流式细胞术检测VEC凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circRSF1表达水平。结果不同剂量牡荆苷处理后,OxLDL诱导的VEC抑制率、凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,ROS水平、MDA含量明显降低,circRSF1明显高表达,呈明显剂量依赖性(P<0.05)。过表达circRSF1后,VEC抑制率和凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,MDA含量和ROS水平明显降低(P<0.05)。抑制circRSF1可逆转牡荆苷对OxLDL诱导的VEC损伤的影响。结论牡荆苷通过调控circRSF1抑制OxLDL诱导的VEC损伤。; 任云霞任婧任雅萍陈瑞瑞米小龙; 关键词：牡荆苷血管内皮细胞

基于网络药理学和铁死亡探讨牡荆苷改善心肌缺血再灌注损伤的潜在作用机制: 2024年; 目的基于生物信息数据库平台,采用网络药理学方法及分子对接技术研究牡荆苷通过铁死亡途径改善心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法利用多个数据库对牡荆苷的潜在靶点和心肌缺血再灌注损伤的相关靶点进行筛选,取交集后构建蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选核心靶点,对交集靶点进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,构建“牡荆苷–靶点–通路”网络并筛选关键核心靶点和通路。进一步对牡荆苷潜在靶点、铁死亡相关靶点、心肌缺血再灌注损伤相关靶点取交集,并筛选牡荆苷–铁死亡–心肌缺血再灌注损伤相关的关键核心靶点。利用分子对接研究牡荆苷与各关键核心靶点间的结合机制。结果牡荆苷与心肌缺血再灌注损伤的交集靶点共74个,筛选出肿瘤坏死因子(TNF)、淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、雌激素受体1(ESR1)等22个核心靶点,主要参与白细胞介素(IL)-17通路、脂质和动脉硬化通路等信号通路。分子对接结果表明牡荆苷与各关键核心靶点主要以氢键、范德华力、π-π堆积等作用力产生稳定结合。结论牡荆苷通过抑制炎症反应、细胞凋亡及调控铁稳态平衡和氧化应激限制铁死亡等多种生理过程的协同作用来达到改善心肌缺血再灌注损伤的效果。; 王杰荀航袁海华马冬丽姜婉莹姚曦汤锋; 关键词：牡荆苷心肌缺血再灌注损伤分子对接

牡荆苷对缺氧缺血小胶质细胞损伤保护作用的研究: 高悦赟

新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3的用途: 本发明涉及动物疾病防控技术领域，特别涉及一种新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3的新用途，具体是新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3在制备抗球虫病的药物或者饲料中的用途。与现有技术相比，本发明具备如下有益效果：本发明发现新西兰牡荆苷...; 孙铭飞廖申权戚南山林栩慧吕敏娜吴彩艳李娟蔡海明胡俊菁肖文婉于林增张小慧张健騑谢明权

牡荆苷对糖尿病肾病大鼠炎症因子及氧化应激反应的影响: 2023年; 目的探究牡荆苷对糖尿病肾病(DN)大鼠炎症因子及氧化应激反应的影响。方法随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、依那普利组、牡荆苷高、中、低剂量组,每组10只。单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,造模成功后,依那普利组给予马来酸依那普利片(10 mg/kg)灌胃,牡荆苷高、中、低组给予浓度为4、2、1 mg/ml的牡荆苷溶液(10 ml/kg)灌胃,空白组与模型组给予相等剂量0.9%NaCl溶液灌胃,各组灌胃1次/d,连续干预8 w。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标及肾组织GSH-Px、MAD、SOD指标,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理改变。结果与空白组相比,模型组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均明显升高(P<0.01),血清及肾脏GSH-Px、SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,依那普利组、牡荆苷中、高剂量组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平明显降低(P<0.01),血清、肾脏GSH-Px、SOD水平明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。与依那普利组相比,牡荆苷高剂量组血清hs-CRP、TNF-α、MDA水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清GSH-Px、SOD水平显著升高(P<0.01)、血清IL-6及肾脏MDA、SOD、GSH-Px水平无显著差异(P>0.05)。肾病理组织显示:模型组肾小球充血,基底膜增厚,肾间质大量炎性细胞浸润;牡荆苷高剂量组肾小球无系膜基质扩张,肾小管及肾间质形态基本正常;牡荆苷中剂量组肾小球、肾小管结构也有一定改善。结论牡荆苷可降低DN大鼠的炎症因子及氧化应激反应,具有保护肾功能的作用。; 李静胡晓凤马俊远郑梦晓高猎防牛美兰; 关键词：牡荆苷糖尿病肾病炎症因子氧化应激

牡荆苷对大鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及机制研究: 2023年; 目的探讨牡荆苷(Vitexin)对大鼠脓毒症(Sepsis)致急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用盲肠结扎穿法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,再将造模成功的大鼠分为模型组(Sep组)、牡荆苷低剂量组(Vit-L组)、牡荆苷高剂量组(Vit-H组)和高剂量牡荆苷+PGC-1α特异性抑制剂组(Vit-H+SR-18292组),另设置假手术组(sham组),每组10只。腹腔注射给药,1次/天,连续3天。ELISA法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)水平;HE染色观察肾组织病理学变化;比色法检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法检测肾组织线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;Western blot法检测肾组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM等蛋白表达水平。结果与sham组比较,Sep组大鼠肾组织损伤严重,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量和肾组织中MDA含量均显著升高(P<0.05),而肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与Sep组比较,Vit-H组大鼠肾组织损伤明显改善,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量及肾组织中MDA含量显均著降低(P<0.05),肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α,NRF-1和TFAM蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而Vit-L组大鼠上述各指标无显著差异(P>0.05)。与Vit-H组比较,SR-18292干预可显著抑制牡荆苷对脓毒症大鼠急性肾损伤的改善作用。结论牡荆苷对大鼠脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其机制与上调PGC-1α表达,促进肾脏线粒体生物合成,减少线粒体氧化应激损伤有关。; 许慧蒋峰华张慧明; 关键词：牡荆苷脓毒症急性肾损伤氧化应激

HPLC-MS/MS法测定N+辐射后金莲花荭草苷、牡荆苷、藜芦酸含量被引量：2: 2023年; 采用超高效液相色谱-串联四级杆质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定氮离子(N+)注入后金莲花(Trollius chinensis Bunge)中荭草苷(orientin)、牡荆苷(vitexin)和藜芦酸(veratric acid)含量。样品经甲醇提取后,以超纯水和乙腈为流动相,选用Agilent ZORBAX XDB-C18色谱柱洗脱分离,采用多反应监测模式(MRM)和电喷雾离子源(ESI)负离子模式检测。结果表明:荭草苷、牡荆苷、藜芦酸分别在20~500、40~500、10~1000 ng·mL^(-1)范围内线性关系良好,决定系数均大于0.99;该方法的精密性和稳定性良好,分别在2.23%~3.19%和5.30%~6.94%之间;3种化合物的平均加标回收率在97.06%~98.54%之间,相对标准偏差在2.23%~5.22%之间。该方法具有良好的灵敏度和准确性,适合金莲花中荭草苷、牡荆苷和藜芦酸含量的检测。此外,荭草苷和藜芦酸分别在N+注入剂量为5×10^(15)、2×10^(15)ions·cm^(-2)时其含量最高,牡荆苷在各N+注入剂量下含量均低对照。; 曹天光李洋秦垒杨璐明耿金鹏; 关键词：荭草苷牡荆苷

牡荆苷对帕金森病大鼠的神经保护作用及AMPK/PGC-1α通路的影响被引量：2: 2023年; [目的]探讨牡荆苷(Vitexin,Vit)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠的神经保护作用及其可能机制。[方法]30只SD大鼠随机分为对照(normal control,NC)组、模型组和Vit低、中、高剂量(10、20、40 mg·kg^(-1))组,除NC组外均使用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备PD大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,牡荆苷各剂量组按照相应剂量腹腔注射给药。以阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱导转圈,采用Catwalk步态分析行为学改变,免疫组化染色评估大鼠黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达变化,同时检测大鼠大脑组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,免疫印迹检测大鼠腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(adenylate activated protein kinase/peroxlsome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,AMPK/PGC-1α)通路相关蛋白表达水平。[结果]与NC组比较,模型组体质量增加减少、食物转化效率(food conversion efficiency,FCE)降低(均P<0.05),而转圈行为显著增加(P<0.01),步态功能(速度、步幅、步频、站立时间)显著损害(均P<0.01)。与模型组比较,Vit各剂量组大鼠体质量增长及FCE增高(均P<0.05),大鼠转圈行为减少(均P<0.05),步态功能均有逆转(均P<0.05),Vit高剂量组作用效果更明显(均P<0.05)。与NC组比较,模型组多巴胺能神经元标志物TH显著降低(P<0.01);与模型组比较,Vit各剂量组黑质TH水平均显著升高(P<0.01),且呈剂量依赖性,组间差异明显(P<0.05)。与NC组比较,模型组MDA水平增加(P<0.05),GSH水平和GSH-Px、SOD活性降低(均P<0.05),沉默信息调节因子1(silence information regulator 1,SIRT1)、PGC-1α、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)和核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1; 吴王芳周蓉靖刘美真高诗雨; 关键词：牡荆苷帕金森病行为学神经保护

牡荆苷上调FGD5-AS1抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡: 2023年; [目的]探究牡荆苷对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其与FGD5-AS1的调控关系。[方法]大鼠心肌细胞H9c2分为对照组,H/R组,H/R+牡荆苷低、中、高剂量组,H/R+pcDNA组,H/R+pcDNAFGD5-AS1组,H/R+牡荆苷+si-NC组和H/R+牡荆苷+si-FGD5-AS1组。流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3、cleaved Caspase-3蛋白表达,试剂盒检测SOD活性和MDA含量,RT-PCR检测FGD5-AS1表达。[结果]与H/R组比较,H/R+牡荆苷低、中、高剂量组凋亡率各降低13%、25%、48%,Caspase-3蛋白表达量各下降21%、38%、56%,cleaved Caspase-3蛋白表达各下降17%、40%、65%,MDA含量各下降15%、36%、52%,SOD活性升高0.88、2.73、3.86倍,FGD5-AS1表达各升高0.84、1.84、3.00倍(均P<0.05),呈浓度依赖性。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-FGD5-AS1组凋亡率、Caspase-3和cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量分别下降60%、70%、74%、60%(均P<0.05),SOD活性升高4.04倍(P<0.05)。与H/R+牡荆苷+si-NC组比较,H/R+牡荆苷+si-FGD5-AS1组凋亡率、Caspase-3和cleaved Caspase-3蛋白表达、MDA含量上升0.72、1.21、1.38、0.93倍(均P<0.05),SOD活性降低67%(P<0.05)。[结论]牡荆苷可抑制H/R诱导的H9c2细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与上调细胞中FGD5-AS1表达有关。; 刘火军左晓琴杨萌卓唐享强; 关键词：牡荆苷心肌细胞氧化应激

牡荆苷通过NF-κB/MMP-9通路调控肺腺癌A549细胞增殖与迁移的实验研究: 2023年; 目的研究牡荆苷对肺腺癌A549细胞增殖和迁移等生物学行为的影响及可能作用机制。方法采用不同浓度牡荆苷(0、10、20、40、60、80、100μmol/L)处理A549细胞,另设置0.1%二甲基亚砜(DMSO)作为溶剂对照组,采用CCK-8法检测各组细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50))。根据IC_(50)将牡荆苷分为低、中、高浓度组,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Western blotting法检测各组核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。萤光素酶检测牡荆苷对A549细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)转录活性的影响。结果与空白对照组比较,不同浓度牡荆苷(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理细胞24 h后,A549细胞活力随牡荆苷浓度的升高而降低(P<0.05),呈浓度依赖性,IC_(50)为(38.93±2.15)μmol/L;牡荆苷低浓度组(20μmol/L)、中浓度组(40μmol/L)、高浓度组(60μmol/L)24 h细胞迁移率分别为(19.30±1.25)%、(15.48±1.30)%和(12.03±0.95)%,均低于空白对照组的(25.05±1.50)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,牡荆苷不同浓度组IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65、MMP-9蛋白表达明显降低(P<0.05),呈浓度依赖性。萤光素酶检测结果显示,不同浓度牡荆苷可显著抑制MMP-9的启动子活性。结论牡荆苷可抑制A549细胞增殖与迁移,其机制可能与下调NF-κB信号通路相关蛋白表达,进而导致下游MMP-9蛋白表达降低有关。; 顾文谨吴阿敏李国辉刘春淦徐艳霞; 关键词：牡荆苷核因子ΚB信号通路迁移基质金属蛋白酶9

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