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不同浓度甲醛 吸入 对心肌缺血再灌注时脑组织氧化损伤的影响 被引量:2 2021年 目的探究环境中不同浓度的甲醛 吸入 对心肌缺血-再灌注时远端脑组织的氧化损伤作用,以及静脉注射抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)是否能够有效减轻该损伤。方法大鼠经左冠状动脉前降支结扎缺血30 min后再灌注3 h,建立心肌缺血-再灌注模型,在缺血的同时开始吸入 不同浓度甲醛 进行染毒至再灌注结束。GSH(120 mg/kg)溶于1 ml 0.9%氯化钠注射液中于再灌注开始后1 min内静脉滴入。实验结束取脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化。结果与缺血/再灌注组相比,甲醛 21 mg组或甲醛 42 mg组SOD及GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。注入GSH后,SOD及GSH-Px活性增加,MDA含量下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论环境中不同浓度的甲醛 吸入 与心肌缺血/再灌注对脑组织造成的氧化性损伤具有协同效应。GSH可显著减少脑组织中因心肌缺血/再灌注产生的大量氧自由基,有效减轻甲醛 吸入 与心肌缺血/再灌注等造成的机体脂质过氧化损伤。 马枝枝 孙博健 樊晓霞 孙要军关键词:心肌缺血 再灌注 谷胱甘肽 苯和甲醛 吸入 染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响 被引量:4 2016年 目的了解苯和甲醛 吸入 染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛 组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛 3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入 染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P<0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P<0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P<0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P<0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P<0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P<0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P<0.01),甲醛 组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P<0.01)。结论苯和甲醛 吸入 后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛 的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。 刘振中 陈海平 胡高彬 章丽霞 吴汉奇关键词:苯 小鼠 肺脏 肝脏 甲醛 吸入 对小鼠肺组织表面活性蛋白A含量及氧化损伤的影响被引量:1 2015年 目的:探讨慢性甲醛 吸入 对小鼠肺组织表面活性蛋白A(SP-A)的影响。方法:健康小鼠48只随机分为四组:阴性对照组、甲醛 吸入 组中按甲醛 染毒剂量分为的低剂量组(2.0 mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)及高剂量组(10mg/m3),每组小鼠12只。染毒结束后测定小鼠体重、肺重并计算肺系数,测定肺表面活性蛋白A(SP-A)含量以及肺脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠肺系数含量随染毒剂量的增加而升高(P<0.05);小鼠肺组织SPA蛋白含量随着甲醛 染毒剂量的增加而降低(P<0.05);高剂量染毒组小鼠中、高剂量染毒组小鼠肺脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05);所有染毒组组织SOD活力均低于对照组(P<0.05)。结论:慢性甲醛 吸入 可以影响小鼠肺组织内脂质过氧化反应,损伤自由基和活性氧的清除系统,引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。 张娟妮 赵立群 曹莹 陈丽敏关键词:小鼠 气态甲醛 吸入 对小鼠肺组织毒性损伤的研究 2013年 研究不同浓度的气态甲醛 吸入 对小鼠肺组织的病理损伤作用.以昆明雄性小鼠为实验材料,40只小鼠随机分为4组,1组对照组,其他3组分别为25%、50%、75%的甲醛 溶液试剂组(小鼠全天暴露在甲醛 环境中),自由饮食,每天称小鼠体重,观察其生理、形态、行为是否有异常.四周后将其全部颈椎脱臼处死,取肺组织经HE染色后在光镜下观察其损伤情况.对照组小鼠体重增长,肺组织结构清晰,有较少的纤维化现象,肺泡壁正常;实验组小鼠均出现不同程度的肺纤维化损伤、肺泡壁增厚、毛细血管破裂、肺泡腔内出现血细胞、小鼠体重不断下降等;随着甲醛 浓度的增高,肺组织病变越严重,小鼠死亡率也相对越高.甲醛 吸入 会引起小鼠体重减轻和肺组织纤维化,且与甲醛 浓度成正相关. 刘凯华 郝晓宁 吴丹丹 谭月 梅茹洁 户晓雅 刘静静关键词:气态甲醛 肺组织 地塞米松对甲醛 吸入 肺水肿大鼠心、肺、脑及血清乙酰胆碱脂酶活性的影响 被引量:1 2013年 目的喷雾吸入 甲醛 复制大鼠急性肺水肿并研究地塞米松对其心、肺、脑及血清乙酰胆碱脂酶(AchE)的干预作用。方法 27只SD大鼠随机分对照组、甲醛 组和甲醛 加地塞米松组。甲醛 加地塞米松组于造模前半小时腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液10mg.kg-1,其余两组注射等量生理盐水。造模8h后眼球采血处死,取心、肺称重并计算肺/心系数,肺组织作常规病理切片H.E染色。血清和心、肺、脑组织匀浆测定蛋白浓度和AchE活性;对照组以生理盐水替代甲醛 ,处理方法同上。结果与生理盐水对照组比较,甲醛 组和甲醛 加地塞米松组大鼠肺/心系数均显著升高(P<0.05,P<0.01);甲醛 组和甲醛 加地塞米松组肺匀浆AchE显著增高(P<0.05,P<0.01)而心匀浆AchE显著下降(均P<0.01);甲醛 加地塞米松组心匀浆AchE较甲醛 组显著回升(P<0.05)。病理切片镜下观可见甲醛 组肺组织呈间质性肺水肿,甲醛 加地塞米松组肺类似甲醛 组但轻微且局限。结论喷雾吸入 甲醛 肺水肿大鼠肺组织AchE显著增高而心组织AchE显著下降,地塞米松能部分减轻但不能完全阻止肺水肿的发生。 贾晓栋 梁志锋 朱小凤 刘林 林耀旺关键词:急性肺水肿 地塞米松 低浓度甲醛 吸入 对不同年龄Wistar大鼠海马脑片长时程增强的影响 2012年 目的探讨低浓度甲醛 吸入 后大鼠离体海马脑片长时程增强(LTP)的变化及此变化是否具有年龄差异性。方法选取健康Wistar大鼠32只。其中成年鼠和幼年鼠各12只,新生鼠8只。每个年龄段的大鼠随机分为对照组和甲醛 染毒组。甲醛 染毒组大鼠暴露于质量浓度为0.5 mg.m-3甲醛 ,染毒时间为每天2 h,连续30 d。染毒结束后制作离体海马脑片,利用膜片钳技术记录高频刺激(HFS)后海马脑片LTP,并分析兴奋性突触后场电位(fEPSP)的斜率和幅度变化。结果各年龄段甲醛 染毒组在HFS后的第30分钟fEPSP的斜率和幅度均较同龄对照组降低。新生鼠中甲醛 染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(118.1±9.7)%和(281.8±40.2)%,差异有统计学意义(P<0.01);在幼年鼠,甲醛 染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(107.7±5.2)%和(289.5±64.7)%,差异有统计学意义(P<0.05);在成年鼠,甲醛 染毒组与对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的斜率分别为(120.7±6.5)%和(197.9±38.1)%,无统计学差异(P>0.05)。新生鼠甲醛 染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(111.1±4.9)%和(293.4±46.8)%,差异有统计学意义(P<0.01);幼年鼠甲醛 染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(101.9±4.2)%和(266.9±51.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);成年鼠甲醛 染毒组与其对照组海马脑片HFS后30 min fEPSP的幅度分别为(122.9±4.2)%和(191.2±33.6)%,无统计学差异(P>0.05)。结论甲醛 吸入 染毒可抑制Wistar大鼠海马LTP的形成,且这种抑制作用具有年龄差异性,年龄越小,甲醛 所造成的损伤越大。 陈红梅 蒋莉 陈恒胜关键词:海马 长时程增强 WISTAR大鼠 低浓度甲醛 吸入 染毒对Wistar鼠海马长时程增强及CaMK Ⅱ mRNA表达的影响 目的探讨低浓度甲醛 吸入 后大鼠离体海马脑片长时程增强(longterm potentiation,LTP)及海马神经元钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-Dependent Protein K... 陈红梅关键词:WISTAR鼠 海马 长时程增强 文献传递 甲醛 吸入 急性肺水肿大鼠出凝血时间变化及地塞米松干预作用2011年 目的:探讨甲醛 吸入 急性肺水肿模型大鼠出、凝血时间的变化及地塞米松的干预作用,为其病理生理机制及治疗提供实验依据。方法:大鼠27只随机分为对照组、模型组和地米组,地米组于造模前0.5 h腹腔注射地塞米松1 mg/100 g体质量,其余两组注射等量生理盐水。按文献模型组和地米组以甲醛 喷雾吸入 制作急性肺水肿模型。染毒7 h后作出血时间和凝血时间测定,8 h后处死,取心、肺等器官称重并计算肺/心系数。对照组以生理盐水替代甲醛 ,处理方法同模型组。结果:与生理盐水对照组比较,模型组和地米组染毒后8 h体质量均显著降低(均P<0.01),肺湿重显著增大(均P<0.05),肺/心系数增大(P<0.05,P<0.01),出、凝血时间无显著性改变(均P>0.05)。结论:甲醛 喷雾吸入 造成的急性肺水肿大鼠出、凝血时间变化不明显,地塞米松干预无显著影响。 梁志锋 梁桂宁 贾晓栋 刘林 郭维坚 柯美珍 周小玲 陆超乾 林军关键词:出血时间 凝血时间 肺水肿 地塞米松 甲醛 吸入 对大鼠嗅球和海马神经细胞的影响被引量:6 2010年 目的:观测甲醛 吸入 对海马神经细胞形态和谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨甲醛 影响学习记忆的可能机制。方法:20只大鼠随机分成2组,每组10只,对照组通以正常空气;甲醛 染毒组连续7 d静态吸入 (12.5 mg/m3,4 h/d)甲醛 。实验结束立即处死大鼠,制作嗅球和海马的冰冻切片进行尼氏染色、免疫组化,实施全蛋白免疫印迹分析,观察两组大鼠嗅球、海马的神经细胞形态,测定其Glu、GABA、NOS含量的变化。结果:甲醛 染毒组的大鼠嗅球和海马切片的尼氏染色显示,神经细胞排列混乱、胞体皱缩;免疫组化和蛋白印迹显示,Glu和NOS的阳性细胞数以及染色强度和蛋白含量有不同程度的降低,GABA蛋白含量也下降。结论:甲醛 吸入 能改变大鼠嗅球和海马的神经细胞形态,使嗅球和海马的Glu、GABA、NOS合成量改变,进而影响大鼠的学习记忆。 李一乔 陈浩浩 尹一飞 韩飞 叶学松 凌树才关键词:嗅球 海马 Γ氨基丁酸 一氧化氮合酶 谷氨酸 甲醛 吸入 对大鼠嗅球和海马神经细胞的影响 本文研究了甲醛 吸人对嗅球和海马神经细胞形态和谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,并探讨了甲醛 影响学习记忆的可能机制。将20只大鼠随机分成实验组和对照组,每组10只。对照组通以正常... 李一乔关键词:海马神经 神经生理 甲醛吸入 细胞形态 文献传递
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林军 作品数:136 被引量:726 H指数:14 供职机构:广西医科大学药学院 研究主题:小鼠 老鼠簕 四氯化碳 急性肝损伤 生物碱 梁志锋 作品数:55 被引量:98 H指数:6 供职机构:广西医科大学基础医学院 研究主题:小鼠 急性肺水肿 甲醛 总抗氧化能力 甲醛吸入 梁瑞峰 作品数:92 被引量:401 H指数:11 供职机构:山西医科大学公共卫生学院 研究主题:甲醛 联合染毒 铝 麦芽酚 苯 原福胜 作品数:71 被引量:356 H指数:10 供职机构:山西医科大学公共卫生学院 研究主题:甲醛 联合染毒 苯 大气颗粒物 微核试验 白剑英 作品数:103 被引量:393 H指数:9 供职机构:山西医科大学公共卫生学院 研究主题:甲醛 亚硫酸钠 小鼠 环境卫生学 二氧化硫