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缺氧调控耳蜗听神经元电压门控钾通道的表达被引量:1
2023年
目的 研究缺氧后大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道(Kv)亚单位表达的特点。方法 取出生3~5 d SD大鼠,断头后分离并原代培养螺旋神经节神经元。将载有螺旋神经节神经元的培养皿分为对照组及实验组(无氧处理24 h),随后提取总RNA,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR),检测caspase-3,Kv1.1、Kv1.2和Kv3.1α亚单位mRNA表达的特点。结果 无氧处理24 h后,大鼠螺旋神经节神经元caspase-3 mRNA表达增加;同时,Kv1.1、Kv1.2和Kv3.1α亚单位mRNA在该神经元的表达也上调,与对照组相比,分别增加3.71、3.59、4.33倍。结论 严重缺氧可显著上调初级听神经节神经元Kv mRNA的表达,这可能是缺氧影响听力的机制之一。
冯爽刘少锋周佳霖黄振云罗仁忠孙昌志
关键词:电压门控钾通道神经元耳蜗听神经
电压门控氯离子通道与智力障碍的研究进展
2023年
电压门控氯离子通道作为生物体内一类重要的离子通道, 有许多重要的生理功能。CLCN基因编码电压门控氯离子通道蛋白, 该基因家族共有9个成员(CLCN1~7, CLCNKa与CLCNKb)。CLCN基因突变引起氯离子通道蛋白的异常表达, 影响神经元信号传导、离子稳态、细胞内转运以及溶酶体蛋白降解等生物学活动, 进而改变离子通道门控, 干扰神经系统的正常发育进程, 从而可能导致智力障碍的发生。近年来, 通过对CLCN基因家族的进一步研究发现, 该家族部分成员基因突变与智力障碍的产生关系密切。该文将对电压门控氯离子通道和智力障碍的相关进行综述。
李思楠(综述)赵晓科
关键词:基因突变智力障碍
胶质瘤中电压门控钠通道Nav1.3的表达、作用及相关预后分析
背景与目的:胶质瘤作为成人脑和脊髓中最常见的原发肿瘤,一直以来都以易复发、预后差为特点。尽管随着免疫治疗、生物靶向治疗等新型治疗手段被应用于临床,患者的生存期仍然不理想。因此研究胶质瘤的内在发病机制和探索能够影响患者预...
胡旭东
关键词:胶质瘤预后模型风险评分
电压门控钾离子通道相关儿童遗传癫痫的临床特征与药物疗效评价被引量:1
2023年
目的分析电压门控钾离子通道(voltage-gated potassium channels,Kv)基因变异相关遗传癫痫的基因型—表型特点,评价不同抗癫痫发作药物(anti-seizure medications,ASMs)的疗效。方法检索PubMed数据库,纳入符合纳排标准的患儿进行分析,并根据临床表现将患儿分为“良”、“脑病”和其他表型3类。对患儿的变异基因、临床表现、药物疗效等进行描述统计分析,采用Logistic回归探究治疗效果的影响因素。结果纳入474例患儿的数据进行分析。不同表型间变异基因、变异来源等方面有差异。临床特征方面,不同表型间的患儿在发病年龄、合并发育迟缓等方面也有显著差异。单药治疗方面,“良”表型的患儿最常见的治疗选择是苯巴比妥,“脑病”表型的患儿最常见的治疗选择是钠通道阻滞剂(sodium channel blockers,SCBs)类药物,SCBs单药治疗的疗效均优于其他ASMs。对接受单药治疗的患儿进行多元Logistic分析,结果显示,患儿是否合并发育迟缓及是否应用SCBs是药物治疗疗效的显著影响因素。结论“良”表型和“脑病”表型的Kv基因变异相关癫痫患儿在基因变异、临床表型和药物选择的多个方面存在差异。SCBs可能是单药治疗此类癫痫的推荐选择。
李若茗张捷陈超阳魏然周颖崔一民吴晔
关键词:癫痫儿童癫痫遗传性癫痫钾离子通道抗癫痫治疗钠通道阻滞剂
中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控钠通道的影响被引量:1
2022年
[目的]观察熄风胶囊和卡马西平(CBZ)联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控钠通道(VGSC)的影响。[方法]将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组,其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只,分为模型对照组、熄风胶囊治疗组(熄风组)、熄风胶囊和CBZ治疗组(熄卡组)和CBZ治疗组(CBZ组)。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果]1)癫痫大鼠出现反复自发发作,熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2)VGSC的表达:在CA3区,各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调,熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3)VGSC电生理功能:治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降,其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显;治疗组的半数稳态激活电压上升,但组间无差异;治疗组的半数稳态失活电压下降,其中熄卡组与熄风组相比有差异;治疗组的失活后恢复时间常数明显延长,其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论]熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用,优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。
路岩莉房艳艳李新民李新民韩耀巍孙丹
关键词:电压门控性钠通道熄风胶囊卡马西平癫痫
电压门控钠离子通道2B对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆功能的作用
2021年
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)在电压门控钠离子通道2B(sodium channel-voltage-gated-beta 2B,SCN2B)介导的学习记忆认知功能改善中可能发挥的作用。方法将SCN2B基因敲除小鼠(SCN2B^(-/-))与APP基因敲除小鼠(APP^(-/-))、APP基因杂合子(APP^(+/-))以及APP基因过表达小鼠(APP^(+/+))配对杂交,用PCR基因检测技术对同窝小鼠尾组织进行基因分型,分为SCN2B^(-/-)APP^(-/-)组,SCN2B^(-/-)APP^(+/-)组以及SCN2B^(-/-)APP^(+/+)组,C57BL/6野生型小鼠则为野生型(wild type,WT)组,每组9只。并将6月龄、12月龄、18月龄的SCN2B^(-/-)APP^(-/-)、SCN2B^(-/-)APP^(+/-)、SCN2B^(-/-)APP^(+/+)转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行Morris水迷宫与Y迷宫行为学实验来检测每组之间的认知功能;取6、12、18月龄SCN2B^(-/-)APP^(-/-)、SCN2B^(-/-)APP^(+/-)、SCN2B^(-/-)APP^(+/+)的三种转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行海马CA1区神经元突起的检测,同时对海马CA1区神经元的基底及远端突起数量进行定量分析。采用SPSS 21.0统计软件进行数据统计和分析。两组之间的差异用独立样本t检验比较分析,多组间比较用单因素方差分析,行为学实验结果使用重复测量方差分析进行统计。结果(1)水迷宫实验数据使用重复测量方差分析,数据显示18月龄小鼠中逃避潜伏期的组别和时间交互效应显著(F时间×组别=3.63,P<0.01)。简单效应分析发现18月龄小鼠中,与SCN2B^(-/-)APP^(+/-)组和SCN2B^(-/-)APP^(-/-)组小鼠比较,SCN2B^(-/-)APP^(+/+)组小鼠第4~6天的逃避潜伏期明显延长[第4天:(47.00±2.00)s,(43.11±1.96)s,(41.89±3.06)s,t=-4.16,1.00,均P<0.05;第5天:(45.22±2.54)s,(36.33±2.78)s,(37.00±2.45)s,t=-7.08,-0.54,均P<0.05;第6天:(38.11±2.03)s,(34.11±2.32)s,(33.00±2.91)s,t=-3.90,0.90,均P<0.05。],目标象限停留时间缩短[(18.00±1.73)s,(25.56±1.33)s,(24.33±1.94)s;t=10.37,1.56,均P<0.05]。(2)Y-迷宫结果显�
李珊赵浩然檀雅欣习杨彦彬
关键词:阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白转基因小鼠
大鼠DRG内ClC-3敲减导致的TNF-α/IL-10失衡对电压门控钠通道表达和机械痛敏的影响被引量:5
2020年
目的:研究敲减大鼠背根神经节(DRG)内ClC-3氯通道/反向转运体对神经元电压门控钠通道表达和大鼠机械痛敏的影响及机制。方法:成年SD大鼠鞘内注射ClC-3 shRNA腺相关病毒(AAV-ClC-3 shRNA)以敲减DRG内ClC-3的表达,RT-qPCR、免疫荧光染色和Western blot从mRNA和蛋白水平检测ClC-3、细胞因子和电压门控钠通道表达的变化,用up-down方法检测机械痛敏。结果:鞘内注射AAV-ClC-3 shRNA后DRG组织ClC-3的表达下调,大鼠出现机械触诱发痛。敲减DRG组织ClC-3的表达可致电压门控钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9的表达增加。敲减DRG组织ClC-3的表达可提高肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,降低白细胞介素10(IL-10)水平。结论:大鼠DRG内ClC-3下调导致TNF-α/IL-10失衡,进而增加电压门控钠通道Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9表达,增强神经组织兴奋,最终导致机械痛敏。
汪小芳何苏月马卓琳杨杰庞瑞萍
关键词:背根神经节白细胞介素10电压门控性钠通道机械痛敏
缺氧对耳蜗听神经元电压门控钠通道及凋亡因子表达的影响被引量:2
2019年
目的研究缺氧对大鼠螺旋神经节神经元(SGN)电压门控钠通道及凋亡因子表达水平的影响。方法分离出生3dSD大鼠SGN并进行原代培养,对照组给予常规培养处理,实验组给予无氧培养处理24h,提取总RNA,采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测凋亡因子Caspase-3,电压门控钠通道Nav1.1、Nav1.6及Nav1.7α亚单位mRNA表达水平,比较实验组和对照组各基因mRNA表达水平。结果与对照组相比,实验组大鼠SGN Caspase-3、Nav1.1和Nav1.7α亚单位mRNA表达上调,Nav1.6α亚单位mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧可能促进Caspase介导的SGN凋亡过程,并调控电压门控钠通道的表达,该调控作用具有亚型选择特点,可能是缺氧引起听力下降的机制之一。
冯爽陈敬伟黄振云邵剑波罗仁忠
关键词:缺氧电压门控性钠通道螺旋神经节凋亡因子
熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控钠通道功能的影响被引量:1
2019年
[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果]1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发发作,这可能是其作用机制之一。
路岩莉房艳艳李新民孙丹马莉婷韩耀巍
关键词:电压门控性钠通道熄风胶囊癫痫全细胞膜片钳
电压门控氯离子通道ClC-2促进十二指肠黏膜离子转运及碳酸氢盐分泌的作用及机制研究
研究背景:哺乳动物和人的十二指肠黏膜上皮具有吸收和分泌两大功能,其分泌粘液和HCO的能力,对于保护脆弱的十二指肠上皮免受胃酸和胃蛋白酶等侵袭因子的损害至关重要。目前已知囊纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)和Cl/HCO...
杜超
关键词:十二指肠黏膜
文献传递

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郭凤
作品数:76被引量:200H指数:7
供职机构:中国医科大学
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蔡际群
作品数:65被引量:266H指数:8
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研究主题:自发性癫痫大鼠 癫痫 海马 癫痫大鼠 癫痫小发作
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供职机构:哈尔滨医科大学大庆校区
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