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敲低线粒体转录因子A对胃肠道间质瘤细胞生长的影响及机制研究: 2025年; 目的探究敲低线粒体转录因子A(TFAM)对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化介导的胃肠道间质瘤(GIST)细胞生长的影响及机制。方法采用佛波酯和白细胞介素(IL)-4联合诱导人急性白血病单核巨噬细胞株THP-1建立体外TAMs,将慢病毒shRNA TFAM及阴性对照shRNA NC转染至TAMs,分别记为TAMs+sh-TFAM组、TAMs+sh-NC组,另取未经转染的细胞记为TAMs组。qRT-PCR检测TFAM、IL-10、精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA表达;Western blot检测TFAM蛋白表达;流式细胞术检测CD206表达水平。将人GIST细胞株GIST-T1分为GIST-T1组、TAMs+GIST-T1组、TAMs+sh-NC+GIST-T1组、TAMs+sh-TFAM+GIST-T1组,使用含不同TAMs培养上清液的新鲜培养基处理。采用CCK-8、EdU染色以及Annexin V-FITC/PI双染法分别检测细胞增殖与凋亡水平。结果与TAMs组和TAMs+sh-NC组比较,TAMs+sh-TFAM组THP-1细胞中TFAM mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。与对照组比较,TAMs组THP-1细胞中CD206表达及IL-10、Arg-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与TAMs+sh-NC组比较,TAMs+sh-TFAM组THP-1细胞中CD206表达及IL-10、Arg-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与GIST-T1组比较,TAMs+GIST-T1组GIST-T1细胞增殖活性及EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与TAMs+sh-NC+GIST-T1组比较,TAMs+sh-TFAM+GIST-T1组GIST-T1细胞增殖活性及EdU阳性细胞率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论敲低TFAM能够抑制TAMs向M2表型极化,从而抑制GIST细胞增殖,促进细胞凋亡,阻止GIST进展。; 周江浩谢书海陈勇; 关键词：胃肠道间质瘤线粒体转录因子A 肿瘤相关巨噬细胞增殖凋亡

青藤碱抑制视网膜母细胞瘤细胞生长的作用机制研究: 2024年; 目的探讨青藤碱抑制视网膜母细胞瘤系WERI⁃RB⁃1生长的作用机制。方法采用免疫荧光法、CCK⁃8法和流式细胞仪分析青藤碱对WERI⁃RB⁃1细胞活力和凋亡的影响,Western blot检测相关蛋白表达。结果不同浓度青藤碱处理的WERI⁃RB⁃1细胞中自噬相关蛋白Beclin1和LC3B表达上调,p62表达下调。WER⁃RBv1细胞中加入50μmol/L青藤碱和自噬抑制剂CQ刺激24 h后,由青藤碱刺激增加的Beclin1和LC3B恢复,降低的p62蛋白也恢复;由青藤碱刺激增加的细胞自噬减少(免疫荧光法检测LC3B标记的阳性细胞);部分减轻了青藤碱诱导的细胞活力降低(CCK⁃8法);由青藤碱刺激增加的细胞凋亡蛋白Bax、Bcl⁃2蛋白恢复。青藤碱抑制PI3K/Akt/mTOR通路,激活PI3K/Akt/mTOR通路后,青藤碱对细胞生长和自噬的作用被抵消。结论青藤碱通过体外PI3K/Akt/mTOR轴失活促进自噬来抑制视网膜母细胞瘤细胞的生长。; 郑虔李翠萍潘玉李华林耿红丽朱芹郝爽杨淑颖; 关键词：青藤碱视网膜母细胞瘤

miR-34b-3p靶向FDX1抑制小儿神经母细胞瘤细胞生长和凋亡: 2024年; 目的探究miR-34b-3p在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖和凋亡过程中的调节作用。方法体外培养人正常背根神经节细胞和NB细胞系,搜集NB组织和邻近的正常组织。qRT-PCR检测NB组织和细胞中miR-34b-3p和FDX1的表达;CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测NB细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因分析FDX1 mRNA 3'非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)和miR-34b-3p之间的靶点关系;Western blot检测相关蛋白的表达。采用SPSS 23.0和GraphPad Prism 6.01进行Student's t-test检验。结果与对照组比较,miR-34b-3p在NB肿瘤组织和癌细胞系(SK-N-BE、SK-N-SH、SH-SY5Y和LAN-6)中均下调(P<0.05)。与对照组比较,miR-34b-3p过表达抑制了癌细胞SK-N-BE和SH-SY5Y的生长,并诱导凋亡增加(P<0.05)。萤光素酶报告基因证实,miR-34b-3p可以与FDX13'-UTR结合,抑制NB细胞中FDX1的表达。此外,FDX1过表达有效逆转了miR-34b-3p对NB细胞生长和凋亡的抑制作用。与对照组比较,miR-34b-3p稳定转染SH-SY5Y细胞抑制了异种移植瘤的生长和肿瘤重量(P<0.05)。结论miR-34b-3p可能通过靶向FDX1在NB中发挥肿瘤抑制作用,是一种新颖的NB诊断和治疗的生物标志物。; 冯祯祯赵煜黄贵祥路翔宇王宇陈丹; 关键词：神经母细胞瘤微RNA 细胞增殖凋亡

一种靶向抑制神经母细胞瘤细胞生长的前导肽、融合肽及其应用: 本发明属于生物医药领域，涉及一种靶向抑制神经母细胞瘤细胞生长的前导肽、融合肽及其应用。该前导肽的氨基酸序列如SEQ ID NO：1所示。本发明通过分析ISL1蛋白入核转运的核定位信号氨基酸序列，设计并合成了抑制神经母细胞...; 杜欣娜夏伟樊伟平赵小芳张虎

桑树提取物桑根酮C影响神经胶质母细胞瘤细胞生长增殖的初步研究被引量：7: 2023年; 胶质母细胞瘤是最常见的原发性颅脑恶性肿瘤,化学药物治疗仍然是其治疗的重要手段。桑根酮C (sanggenon C, San C)是一类从桑属植物中提取的天然黄酮类化合物,是一种潜在的抗肿瘤中药单体。该研究采用methyl thiazolyl tetrazolium(MTT)实验、5-bromodeoxyuridinc(BrdU)标记实验检测San C对胶质母细胞瘤细胞生长增殖能力的影响;采用流式细胞术检测San C对肿瘤细胞周期的影响;采用软琼脂实验检测San C对肿瘤细胞形成克隆和自我更新能力的影响;采用Western blot和生物信息学分析初步探究San C的抗肿瘤活性的作用机制。在San C的作用下,MTT实验表明San C以剂量和时间依赖性的方式显著地抑制肿瘤细胞的生长增殖;BrdU标记实验显示San C可显著减弱肿瘤细胞核内DNA复制的活性;流式细胞术则证实桑根酮C将肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期;软琼脂克隆形成实验揭示San C显著减弱肿瘤细胞的克隆形成和自我更新的能力;基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)提示San C是通过影响myelocytomatosis viral oncogene(MYC)信号通路进而抑制肿瘤细胞分裂周期的;Western blot实验揭示San C是通过lysine demethylase 4B(KDM4B)调控MYC信号通路抑制周期蛋白的表达,最终抑制神经胶质母细胞瘤细胞的生长增殖和自我更新。总之,San C可通过靶标KDM4B-MYC轴抑制神经胶质母细胞瘤细胞生长增殖和自我更新的能力,表现出潜在的抗肿瘤活性。; 唐文涵张致宁蔡花蕊孙伟杨鹤赵二虎崔红娟; 关键词：胶质母细胞瘤生长增殖自我更新抗肿瘤活性

一种靶向抑制神经母细胞瘤细胞生长的前导肽、融合肽及其应用: 本发明属于生物医药领域，涉及一种靶向抑制神经母细胞瘤细胞生长的前导肽、融合肽及其应用。该前导肽的氨基酸序列如SEQ ID NO：1所示。本发明通过分析ISL1蛋白入核转运的核定位信号氨基酸序列，设计并合成了抑制神经母细胞...; 夏伟杜欣娜樊伟平赵小芳张虎; 文献传递

新型miRNA表达框架下调端粒酶活性并抑制视网膜母细胞瘤细胞生长: 2022年; 目的本研究致力于设计一种新的miRNA表达框架(MEC),其以hTERT和hTR的特异性序列为靶点。该框架能够有效改善传统RNAi方法中miRNA易降解和细胞毒性问题,为miRNA的合成提供一种简便的方法。方法采用重叠PCR方法构建hTERT和hTR特异的miRNA表达框架。采用TRAP银染色和TRAP实时荧光定量PCR检测端粒酶活性。实时荧光定量PCR法测定端粒长度,MTT法测定细胞活力。annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡,PI单染色法检测细胞周期,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果成功构建了靶向hTERT/hTR特异性miRNA表达框架。不同MEC对端粒酶活性的抑制程度不同。端粒酶的沉默可引起视网膜母细胞瘤(RB)细胞G0/G1期生长阻滞,导致细胞凋亡。结论miRNA介导的端粒酶沉默是一种有效抑制RB细胞生长的策略,开发一个强大的系统来充分探索miRNA的作用是必要的。本文构建的MEC显示了强大的RNAi效应,可成为筛选用于RB基因治疗的RNAi靶向序列的有效工具。; 赵丹丹丁彩云李文涛; 关键词：端粒酶 MIRNA RNAI 视网膜母细胞瘤

FK1706促进人神经母细胞瘤细胞生长的作用及其机制: 2021年; 目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706+NGF组、FK1706+NGF+格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性,测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706+NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08),高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04),差异有统计学意义(t=6.824,P<0.05),加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02);FK1706+NGF组细胞轴突最长,轴突长度为(277.40±18.64)μm,高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20)μm],差异有统计学意义(t=14.577,P<0.05),FK1706+NGF+格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29)μm]低于FK1706+NGF组;NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03),高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03,t_(1)=23.335,t_(2)=9.163,P<0.05),差异有统计学意义,加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t_(1)=21.213,t_(2)=2.191,P<0.05),差异有统计学意义,加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用,与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706+NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04),显著高于其他组(t=16.398,P<0.05),差异有统计学意义,FK1706+NGF+格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706+NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合,提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)�; 高宛生杨晗黄文波杨彦峰李东升; 关键词：细胞增殖轴突生长

丙泊酚影响视网膜母细胞瘤细胞生长和干样特性的机制研究被引量：1: 2021年; 目的探究丙泊酚影响视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞生长和干样特性的调控机制。方法选取RB细胞系Y79为研究对象,利用CCK-8法进行浓度梯度实验确定后续实验浓度,利用克隆形成实验和流式细胞术分析丙泊酚处理对Y79细胞的生长率及凋亡率的影响,利用干细胞成球实验分析丙泊酚处理对Y79细胞干样特性的影响;Western印迹检测分析丙泊酚处理后干细胞特性蛋白S0X2、OCT4、CD44以及AMPKα1、p-Nrf2、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果CCK-8梯度浓度试验发现丙泊酚浓度从5μg/ml开始对Y79细胞活性产生了明敁抑制作用(P<0.05),后续以2.5、5、10μg/ml为试验浓度;与无药处理的对照组相比,5、10μg/ml丙泊酚干预后克隆形成率、干细胞成球率、成球直径、S0X2、0CT4、CD44、AMPKα1、p-Nrf2/Nrf2、HO-1表达水显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。结论丙泊酚可以在体外抑制AMPK/Nrf2/HO-1信号通路激活,降低RB细胞抗氧化应激能力,抑制其生长及干细胞特性的维持而发挥抗癌作用.; 代丽娜李曦唐松江李仕梅; 关键词：视网膜母细胞瘤丙泊酚恶性增殖

钠钙交换体阻滞剂CB-DMB对人胶质母细胞瘤细胞生长的抑制作用被引量：1: 2021年; 目的·研究钠钙交换体(Na^(+)/Ca^(2+)exchanger,NCX)阻滞剂对人胶质母细胞瘤生长的抑制作用。方法·体外培养人胶质母细胞瘤细胞(U87、U251、SF188)和星形胶质细胞,用NCX阻滞剂SN-6、YM244769、SEA0400、5-(N-4-氯苄基)-N-(2’,4’-二甲基)氨苯蝶啶(CB-DMB)以及化学治疗药物替莫唑胺(temozolomide,TMZ)处理细胞。SN-6、YM244769和SEA0400是NCX反向模式的选择性阻滞剂;CB-DMB是NCX双向模式的选择性阻滞剂,但优先阻滞NCX的正向模式;TMZ作为参考。CCK-8实验测定细胞生长活性,并分析药物对胶质母细胞瘤细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))。钙成像技术检测NCX阻滞剂处理后U87细胞内Ca^(2+)信号的变化,Western blotting检测促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路蛋白的表达,流式细胞术检测NCX阻滞剂对细胞凋亡的影响。结果·CCK-8实验结果表明,与胶质母细胞瘤细胞(U87、U251、SF188)共孵育48 h后,NCX双向阻滞剂CB-DMB呈剂量依赖性地抑制肿瘤细胞的生长活性,IC_(50)值分别为2.06、2.19和1.82μmol/L;而NCX反向阻滞剂SN-6、YM244769和SEA0400对胶质母细胞瘤细胞的生长活性均无显著影响。CB-DMB对星形胶质细胞生长活性的影响较小。钙成像和Western blotting结果表明,CB-DMB通过阻滞NCX的正向模式导致U87细胞内Ca^(2+)增加,引起胞内钙超载,进而诱导U87细胞凋亡,并激活MAPK信号通路。流式细胞术结果表明,与TMZ相比,CB-DMB能够更快地引起U87细胞凋亡(P=0.002);CB-DMB与TMZ联合用药,增强了TMZ对肿瘤细胞生长活性的抑制作用。结论·CB-DMB对人胶质母细胞瘤的抑制作用可能与阻滞NCX的正向转运模式有关。细胞膜NCX可能成为胶质母细胞瘤治疗的潜在新靶点。; 刘景景胡慧洁刘子楷宋明柯; 关键词：钠钙交换体阻滞剂

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